Cas Clinique INSUFFISANCE RENALE AIGUE

1. Cas CliniqueINSUFFISANCE RENALE AIGUE C.DEVELLENNE Février 2008

2. Mr G., 61 ans… • Pas de suivi médical particulier. • Post opératoire d’une cure d’AAA sous rénal fissuré (mise en place d’une prothèse aorto-bifémorale). • Compliquée par une ischémie bilatérale des MI: pontage prothéto-bifémoral, prothéto-hypogastrique droit, prothéto-fémoral superficiel droit

3. Bilan post opératoire • Créat 193 • Urée 9.9 • Quel bilan clinique et paraclinique réalisez vous pour documenter cette insuffisance rénale?

4. Bilan de l’IRA • Pas d’insuffisance rénale préexistante (créatinine 86, urée 10.3 à l’entrée) donc IRA • Patient oligoanurique • Diminution du murmure vésiculaire diffuse et bilatérale. • Biologie: Na 140, K 5.4, Cl 108, protides 38, Ca 1.54,RA 21, pH 7.28, pCO2 5.62, pO2 17.20, SaO2 98.4, CK 66809, lactates 3.20

5. ECG

6. Radiographie de thorax

7. Donc… • IRA oligoanurique • Complications métaboliques: • Hyperkaliémie sans signes ECG • Acidose métabolique hyperchlorémique • Surcharge hydrosodée modérée

8. Bilanétiologique?

9. Imagerie des voies urinaires

10. Donc… • IRA non obstructive • Part FONCTIONNELLE: • Clampage aortique • Part ORGANIQUE: • NTA sur rhabdomyolyse • Syndrome d’ischémie-reperfusion • Continuum de l’IRF

11. Traitement ?

12. Prise en charge thérapeutique • Traitement symptomatique de l’hyperkaliémie • Gluconate de Ca: 1 amp. • Bicarbonates 14‰ 500ml sur 4h • Kayexalate 2 cm dans SNG • Arrêt des apports en K+ • Traitement étiologique: • Optimisation hémodynamique: expansion volémique

13. Quelles complications chirurgicales post-opératoires sont à craindre? • Quels signes cliniques recherchez-vous?

14. Evolution • Nouvelles complications: • Reprise de transit précoce à J1 sous forme d’une diarrhée • Réalisation d’une coloscopie: ischémie mésentérique • syndrome de loge jambe droite • Reprise chirurgicale: colectomie et aponévrotomie de décharge

15. Evolution • Quelle surveillance clinique et paraclinique réalisez-vous?

16. Evolution • Aggravation de l’IRA: Créatinie 432, urée 18.7, K 7.2, pH 7.14, RA 19 • Pas de reprise de diurèse • Progression des stigmates de rhabdomyolyse (CK 81394) et de souffrance tissulaire (lactates 5.20) • Apparition d’une défaillance hémodynamique: majoration de l’IRA par hypoperfusion rénale et lésions ischémiques.

17. ECG

18. Radiographie de thorax

19. Conduite à tenir?

20. Adaptation thérapeutique • Mise en route d’une EER continue • mode hémodiafiltration continue, • débit sang 250 ml/min, • pré-dilution 0, post-dilution 3000 ml/h, dialysat 1500 ml/h, • déplétion 100 ml/h, • anticoagulation HNF 200 ui/ml à 4 ml/h, • KCl 10% 3ml/poche, Phosphate diK 5ml/poche • Introduction de catécholamines

21. Et si…

22. Adaptation thérapeutique • Hyperkaliémie menaçante avec modifications ECG URGENCE ABSOLUE • Réalisation d’une séance de dialyse intermittente en extrême urgence.

23. Insuffisance rénale aiguë

24. Définition • Détérioration brutale ou rapidement progressive en quelques heures ou quelques jours de la fonction rénale, réversible. • Incapacité du rein à: • Éliminer les déchets azotés du métabolisme • Maintenir l’équilibre hydrosodée • Maintenir l’équilibre acido-basique • Morbimortalité importante

25. Diagnostic • Biologie: • élévation des chiffres d’urée et de créatininémie • avec des chiffres antérieurs normaux • Clinique: • Oligoanurie fréquente

26. Types d’IRA • IRA fonctionnelle ou pré-rénale • IRA organique ou parenchymateuse • Nécrose tubulaire aiguë • Glomérulonéphrite aiguë • Atteinte vasculaire aiguë • Néphropathie interstitielle aiguë • IRA obstructive ou post-rénale

27. IRA fonctionnelle • Secondaire à une diminution du débit sanguinrénal (hypovolémie vraie ou relative) • Réversible si prise en charge précoce • Evolution vers la NTA si ischémie rénale profonde et prolongée • Urines rares et concentrées, Pl Urée x10/Créat >1 NaU (<20), U Na/K <1, FE Na <1%, U/P urée >10, U/P créat >30 • PU=0, HU=0, LU=0, HTA=0

28. IRA obstructive • Obstacle des voies excrétrices des 2 reins ou • Obstacle unilatéral sur rein unique • Echographie rénale et des voies urinaires • Récupération rénale inverse à la durée d’obstruction

29. IRA organique • Lésions organiques du tissu rénal • Nécrose tubulaire aiguë • Glomérulonéphrite aiguë • Atteinte vasculaire aiguë • Néphropathie interstitielle aiguë

30. Nécrose tubulaire aiguë • Nécrose de l’épithélium tubulaire: • Origine ischémique: continuum de l’IRF • Origine toxique directe des cellules tubulaires: médicaments,pd de contraste, hémoglobinurie (hémolyse intra-vasculaire: infection, CIVD), myoglobinurie (rhabdomyolyse) • Origine mixte • PU=0, LU=0, HU=0, HTA=0 • Urines peu concentrées, U/P urée <10, U/P créat <30, Pl Urée x 10/Créat <1, NaU>40, FE Na>2%, U Na/K<1

31. Néphropathie interstitielle aiguë • Infiltration du tissu interstitiel: • Origine infectieuse (pyélonéphrite) • Origine immunoallergique (médicaments) • Origine tumorale (myélome, lymphome) • PU=0, LU=0 sauf mécanisme immunoallergique, ± HU, HTA=0 U Na/K >1

32. Atteinte vasculaire aiguë • Microangiopathies thrombotiques: • HTA maligne • SHU • Vascularites • CIVD • Emboles de cristaux de cholestérol • Atteintes des gros vaisseaux: Occlusion des A Rénales, Thrombose des V rénales, traumatisme • PU, HU, HTA, Echo-doppler rénal ++, PBR

33. Glomérulonéphrite aiguë • Atteinte glomérulaire: • Origine infectieuse: post-streptococcique • Origine auto-immune: maladie de système • PU>1g, HU micro ou macro sans caillots, HTA, PBR

34. Complications de l’IRA • Métaboliques: • Hyperkaliémie • Acidose métabolique • Intoxication urémique: trouble de conscience, troubles de coagulation • Hyperphosphorémie, hypocalcémie • Désordres hydrosodés: • Hyponatrémie • Surcharge: OAP, épanchements pleuraux et péricardique

35. Principes de traitement • Préserver le potentiel de récupération rénale: éviter les agressions rénales, mt néphrotoxiques, hTA • Traitement étiologique: • Restaurer la perfusion sanguine rénale (expansion volémique, amines vasopressives) • Lever un obstacle, dériver les urines • Traitement des complications: • Métaboliques: hyperkaliémie • OAP • Suppléance rénale: EER

36. Élévation de la créatininémie Chiffres antérieurs ? anormaux normaux IRC IRA sur IRC IRA Recherche de complications Type d’IRA Imagerie voies urinaires IRA obstructive? Hyperkaliémie OAP ECG RP, SpO2 Ionogramme urinaire, BU, PBR IRA fonctionnelle? IRA organique? Gluconate de Ca, Diurétiques, Kayexalate,Insuline-glucose, Bicarbonates Diurétiques EER Démarche diagnostique

37. Suppléance rénale

38. Suppléance rénale • Objectifs thérapeutiques: • Restaurer l’homéostasie du milieu intérieur. • Faciliter la suppléance des autres fonctions vitales: hémodynamique, respiratoire. • Faciliter une nutrition adéquate.

39. Suppléance rénale • Modalités: • EER intermittente: Séances quotidiennes ± prolongées • EER continue • Mode: • Hémodialyse (diffusion) • Hémofiltration (convection) • Hémodiafiltration (diffusion et convection)

40. Filtration ou convection Sang du patient UF • Soustraction d’une quantité importante de Na sans transfert rapide d’eau entre compartiment extra et intra cellulaire • Facteurs influençant les échanges: débit sanguin, type de membrane, PTM (prédilution)

41. Sang du patient dialysat diffusion • Meilleure efficacité pour l’épuration des petites molécules • Facteurs influençant les échanges: soluté, débit sanguin, dialysat

42. Sortie dialysat Entrée sang Entrée dialysat Sortie sang hémodialyse • Dose de dialyse: débit sang, débit dialysat • Composition du dialysat: quantité de K et de Phosphore selon abaques, quantité de Na si HDi • T° du dialysat si HDi

43. Sortie ultrafiltrat Entrée sang Pré dilution Post dilution Sortie sang hémofiltration • Compensation des pertes en UF par pré et/ou post dilution • Dose d’UF 35ml/kg/h (Ronco C, Lancet 2000) • Coef de filtration 15 à 25% (Q UF/ Q sang) • Rapport pré / post dilution: 1/3-2/3

44. Entrée sang Sortie dialysat et ultrafiltrat Pré dilution Post dilution Entrée dialysat Sortie sang hémodiafiltration

45. Catégorie/Définition A/Standard d'utilisation (fondé sur un haut degré de certitude clinique) B/Utilisation recommandée (fondée sur des certitudes cliniques modérées) C/Option possible (pas de certitude clinique claire) D/Utilisation non recommandée (fondée sur des certitudes cliniques modérées) E/Standard d'abstention (fondé sur un haut degré de certitude clinique) Indications de l'EERC . Présence d'IRA IRA troubles métaboliques menaçants E Inflation hydrosodée D IRA composante d'une défaillance polyviscérale défaillance hémodynamique modérée D défaillance hémodynamique sévère B défaillance respiratoire C IRA de l'insuffisance cardiaque sévère A IRA de l'insuffisance hépatocellulaire B Indications de l’EERCRecommandations SRLF - 1997

46. Indication des différents modes d’EERRecommandations SRLF - 1997