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INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE. Syndrome d’insuffisance rénale. Diminution du nombre de néphrons fonctionnels : diminution des fonctions exo et endocrines du rein Augmentation de la créatinine, diminution de la clairance de la créatinine ou débit de filtration glomérulaire Non reversible.

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INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

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Presentation Transcript

  1. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

  2. Syndrome d’insuffisance rénale • Diminution du nombre de néphrons fonctionnels : diminution des fonctions exo et endocrines du rein • Augmentation de la créatinine, diminution de la clairance de la créatinine ou débit de filtration glomérulaire • Non reversible

  3. Clairance de la créatinine = en chronique • Cl = (U X V)/P U = Créatinine urinaire (mol/l) ; V = Volume urinaire des 24 h, en ml/minute ; P = créatinine plasmatique (mol/l) • Formule de Cockrofft et Gault = DFG = Cl créatinine

  4. IRC • Diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire • DFG inférieur à 60 ml/min depuis plus de 3 mois

  5. EPIDEMIOLOGIE • Incidence en France : 126/million hab et par an, augmentation de 4%/an •  2 millions d’IRC en France, 35.000 dialysés et 21.000 transplantés • 3 hommes pour 1 femme • Causes plus fréquentes : néphropathies vasculaires (23%), diabétiques (21%), glomérulaires (17%), néphropathies interstitielles chroniques (15%), héréditaires (6%), autres ou inconnues (18%)

  6. DIAGNOSTIC • Affirmer l’insuffisance rénale par mesure du débit de filtration glomérulaire (formule de Cokcroft et Gault, MDRD)

  7. DIAGNOSTIC • Maladie évoluant depuis plus de 3 mois, affirmée devant des critères anamnestiques, morphologiques et biologiques : • notion de créatinines antérieures, • reins de taille diminuée, • éléments biologiques (anémie, hypocalcémie, hyperphosphorémie)

  8. DIAGNOSTIC • Rechercher l’étiologie • Origine vasculaire • ATCD cardio-vasculaires • dégradation de la fonction rénale sous IEC et ARA2 • abolition des pouls et présence de souffles sur les trajets vasculaires • écho-doppler des artères rénales, angioscanner

  9. DIAGNOSTIC • Rechercher l’étiologie • Origine glomérulaire • contexte clinique évocateur (diabète, maladie systémique…) • ATCD de protéinurie • Origine interstitielle • Toutes cause d’obstacle chronique négligé ECHOGRAPHIE +++ • ATCD urologiques , prise de médicaments néphrotoxiques

  10. PRISE EN CHARGE • Limiter la progression de l’IRC : traitement néphroprotecteur, conservateur • Contrôle de la TA : à maintenir en dessous de 130/80 cmHg • Diminution de la protéinurie en dessous de 0.5g/j • Utilisation des inhibiteurs su SRAA (IEC et ARA2) • Eviter les néphrotoxiques • Restriction protidique : 0.8 à 1g/kg/jour • Prévention des épisodes d’IRA

  11. PRISE EN CHARGE • Préparation au traitement du suppléance • Préserver le capital veineux dès 30ml/min de clairance • Vaccination contre le VHB • Supplémentation vitamino-calcique pour traiter et prévenir l’aggravation de l’hyperparathyroidie • Supplémentation ferrique  Rhu EPO • Déclaration ALD par médecin référent

  12. COMPLICATIONS DE L’IRC • CARDIO-VASCULAIRES • HTA volo-dépendante • athérosclérose accélérée ( maladies cardiovx 1° cause de mortalité) = FR indépendant de maladie cardiovx • Atteinte cardiaque : HVG, calcifications valvulaires et coronaires, péricardite urémique

  13. COMPLICATIONS DE L’IRC • METABOLISME Ph-CA ET OS • Hypocalcémie et hyperphosphatémie • Hyperparathyroïdie secondaire précoce • Ostéomalacie, ostéoporose • Fractures

  14. CONSEQUENCES ENDOCRINIENNES ET NUTRITIONNELLES • Amaigrissement • Hyperuricémie • Dyslipidémie : hypercholestérolémie et hypertryglicéridémie • Modifications des hormones sexuelles • Dénutrition

  15. CONSEQUENCES HEMATOLOGIQUES • Anémie normochrome , normocytaire, arégénérative • A traiter par correction de la carence martiale et apport de l’EPO • Objectif : Hb entre 11 et 13g/dl • Troubles de l’hémostase primaire • Déficit immunitaire (immunité humorale et cellulaire)

  16. TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES • Rétention hydro-sodée • Hyperkaliémie • Acidose métabolique • Pas d’élimination de la charge acide • catabolisme protéique excessif

  17. AUTRES CONSEQUENCES • Digestives: nausées, vomissements, gastrite, ulcère • Neurologiques : polynévrite urémique, crampes, encéphalopathie urémique

  18. TRAITEMENT de SUPPLEANCE

  19. QUAND ? • Le début du traitement de suppléance dépend des critères cliniques de mauvaise tolérance du syndrome urémique (rétention hydro-sodée, HTA, asthénie, perte De poids et d’appétit, nausées) et biologiques (rétention azotée, troubles hydro électrolytiques non contrôlés)

  20. L’ HEMODIALYSE • Basée sur 2 principes : la diffusion et la convection à travers une membrane semi-perméable • 3 séances de 4 à 6h par semaine • nécessite un abord vasculaire et un circuit extracorporel • régime alimentaire adapté

  21. DIALYSE PERITONEALE • utilisation du péritoine comme membrane de dialyse • se fait à domicile • mieux tolérée sur le plan hémodynamique

  22. TRANSPLANTATION RENALE • Reste la meilleure technique de suppléance • meilleure qualité de vie • moindre morbidité cardio-vasculaire, espérance de vie supérieure • Ne signifie pas guérison de l’IRC • Complications infectieuses et immunologiques (cancers)

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