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Polineuropatía del Paciente Crítico

Autor: Lorenzo Andrés Colaboradores :Santillán Enrique Alvarez Guido. Polineuropatía del Paciente Crítico. Miércoles 14 de Octubre 2009. Definición.

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Polineuropatía del Paciente Crítico

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  1. Autor: Lorenzo Andrés Colaboradores :Santillán Enrique Alvarez Guido Polineuropatía del Paciente Crítico Miércoles 14 de Octubre 2009

  2. Definición “…degeneración axonal primaria de fibras tanto motoras como sensitivas que se acompaña de deterioro severo de las fibras musculares como resultado de la denervación aguda que sufren los pacientes…”

  3. Historia Osler (1892): lesiones neuromusculares de la Sepsis. Mertens (1961): polineuropatias asociadas al coma. Bolton (1970) Degeneración axonal distal sensitivo – motora. Bolton y Zochodone (1983 – 1986) Polineuropatía del paciente crítico. Op de Coul (1985) Neuropatia por Bloqueantes Neuromusculares . Wokke (1989) Atrofia muscular por aminoglucósidos Gooch (1991) Parálisis prolongada luego de BNM Lancomis y Mac Farlene (1994) miopatia por corticoides Zochodone (1994) miopatía necrozante por BNM Bolton C: Crit Care Med 24: 1408-1416, 1996 Hund E: Curr Opin Neurol 14:649, 2001 Van Mook W: Curr Opin Crit Care , 2002 De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 2004.

  4. Otras denominaciones Miopatía necrotizante Miopatía cuadripléjica Síndrome post- parálisis Miopatía de filamentos gruesos Polineuromiopatía.

  5. Clasificación Primarias: Enf. Neurológicas primarias. Ej: S. de Guillain Barré , Miastenia Gravis. Secundarias: a enfermedades sistémicas graves. Ej: Polineuropatía del paciente crítico.

  6. Incidencia 25 – 40 % de los pacientes ventilados por mas de 7 días 70 – 100 % en pacientes con Sepsis. 80% en promedio en trauma y sepsis Aumenta con duración de ARM

  7. Incidencia De Jonghe, B JAMA 288: 2859- 2867, 2002

  8. Incidencia

  9. Variantes Clínicas Bloque Neuromuscular prolongado AQM: Acute quadriplegic myopathy Disfunción diafragmática asociada a la VM CIP/CIM/CINM: Critical illness polyneuropathy/ myopathie/ polineuropathy and myopayhy MacFarlane, I. Lancet 2: 615, 1977 Bolton, C. JNNP 47: 1223-1231, 1984 De Letter, M. J of Neuroimmun 106: 206-213, 2000 De Jonghe, B. ICM 24: 1242-1250, 1998 Deem, S. AJRCCM 168: 735-739, 2003 Latronico, N. ICM 29: 1411-1413, 2003

  10. Cuadro Clínico • Debilidad generalizada y simétrica. • Tetraparesia flaccida o tetraplejía • + a predominio distal • Pérdida de sensibilidad profunda , Hipoestesia • Reflejos disminuidos o ausentes • Pérdida de masa muscular • Predominancia MMSS sobre MMII • Dificultad/imposibilidad para desconexion del respirador • Pares craneales normales. Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 -1416 1996 Hund E: Curr Oping Neurol 14: 649 2001 Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8: 302, 2001 De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10: 47, 2004

  11. Factores Desencadenantes FMO y Sepsis (en polineuropatía?) Esteroides y Bloqueantes neuromusculares (en miopatía?). Malnutrición (como factor primario o secundario a estado del paciente)

  12. Diagnóstico Laboratorio: CK normal. EMG: Patrón de daño axonal de la amplitud del potencial de acción motor y sensitivo Velocidades de conducción normales Latencia Normal Potenciales de fibrilación y ondas en espigas (sharp waves) Estimulación repetitiva normal. Biopsia del Nervio: Degeneración axonalprimaria - NO alteración de mielina. Muscular: Signos de denervación. Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 – 1416, 1999 Hund E: Curr Opin Neurol 14:609 2001 Van Mook: Curr Opin Crit Care 2002.

  13. EMG Dada las limitaciones del examen neurológico del paciente crítico suele ser muy importante. Presencia de neuropatía axonal sensitivo – motora difusa y simétrica. Cambios denervatorios, + pronunciados en músculos distales. Predominio motor y ocasionalmente componente sensitivo.

  14. Histopatología de Nervios Degeneración axonal primaria difusa en fibras motoras Sin evidencia de desmielinización. Generalmente asociado a afectación muscular (polineuromiopatia).

  15. Miopatía del paciente crítico

  16. Miopatía caquéctica: miopatía catabólica x: aumento de liberación de cortisol, catecolaminas y otros (inducidos gralmente por SIRS). CPK Y EMG normales Miopatía de filamentos Gruesos: Generalmente agravamiento de paciente Descenso de filamentos de miosina Ascenso de CPK? Y mioglobina? EMG y biopsia normales. Miopatía Aguda necrotizante: tto prolongado con corticoides en altas dosis y miorrelajantes (propofol, benzodiacepinas en dosis hipnóticas generalmente lesión muscular (CPK elevada). La miopatía puede estar aislada o asociada a PPC???

  17. Estimulación mixta nerviosa y muscular

  18. Factores de Riesgo SIRS – SEPSIS. Corticoides Bloqueantes Neuromusculares Aminoglucósidos. Alimentación Parenteral. Hiperglucemia. Gravedad del Paciente. Soporte Vasopresor. Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 – 1416, 1999 Hund E: Curr Opin Neurol 14:609 2001 Van Mook: Curr Opin Crit Care 2002.

  19. SIRS - SEPSIS Liberación de Citokinas – Interleukinas… Alteración de la microcirculación – alteración de perfusión neural. Aumento de permeabilidad vascular – edema Bolton C: Crit Care Med 24:1408 2001

  20. SIRS - SEPSIS Disfunción Muscular: • PATOLOGIA • Patrones básicos de daño muscular • Infiltración por Linfocitos T y macrofagos en estadios tempranos • Perdida selectiva de bandas anchas (miosina) con atrofia generalizada de fibras tipo II • Mionecrosis generalizada con vacuolización y fagocitosis de fibras musculares • EMG • Reducción de la amplitud de los potenciales de acción de placa motora con variables componentes sensitivos • EMG fibra aislada universalmente revela miopatia • PNP: Fibrilación muscular sugestiva de denervación

  21. Corticoides NO: Ninguna evidencia :

  22. Aminoglucósidos NO: Sin relación con PPC. SI: 50 pacientes ventilados por mas de 7 días, de los q desarrollan PPC: 59% usaban aminoglucósidos VS 19% de los q NO lo usaban Se sabe: son neuro y miotóxicos pero suincidencia NO se puede separar de la SEPSIS.

  23. Alimentación Parenteral Factor Predictor Independiente de desarrollo de PPC. Posibles causas: Hiperosmolaridad, Acidos Grasos poliinsaturados, Hiperglucemia

  24. Diagnóstico Diferenciales Síndrome de Guillan – Barré Neuropatía por falla hepática – renal Neuropatía post trasplante hepático Bloqueo neuromuscular prolongado Miopatías del paciente crítico??

  25. Sdme de Guillain Barré: • Presencia de Infección Previa • Alteraciones en LCR • EMG y Biopsia: Axonopatía con Inflamación y desmienalización.

  26. Bloqueo Neuromuscular Prolongado Etiología: Asociados a disfunción hepática o renal (pancuronio – vencuronio), infusión continua, acidosis metabólica, hipermagnesemia, y aminoglucósidos. Pueden provocar efecto tóxico directamente en músculo y nervio. Diagnóstico: Se puede intentar reversión con inhibidores de colinesterasa EMG: estimulación repetitiva anormal con alteración de transmisión neuromuscular. Recomendaciones: No usar en Infusión continua / No asociar con corticoides ni Aminoglucósidos. Bolton C: 2002 Deem S: Am J Respir Crit care Med 2007

  27. Tratamiento Sintomático: Tratar SIRS / Sepsis Profilaxis de TVP. Rehabilitación temprana. Normoglucemia: Terapéutica Intensiva con Insulina? Minimizar USO de corticoides y BNM Uso de Inmunoglobulina?

  28. Empleo de Inmunoglobulinas No aporta NINGUNA evidencia sobre su Uso. Estudio: 33 sobrevivientes de fallo multiorgánico con desarrollo de sepsis x Gram (-) en 16 y con diagnóstico de PPC en 7 de ellos. Se observó que 8 pctes . Sobrevivientes y sin PPC habían sido tratados con Ig a dosis 0,3 gr/Kg x 3 días en primeras 24 hs. Algunos autores concluían q esto era sugestivo para el empleo precoz de Ig para prevenir o mitigar PPC.

  29. Insulina Controlar niveles de hiperglucemia superiores a 110 mg = a disminución de PPC.? Población de pacientes adultos de una UTI quirúrgica (cardíacas) en los q el empleo de insulina comparaba un grupo de pactes con glucemias no mayor a 110 y otros donde llegaba el maximo a 230. disminución de morbilidad y presenciaron disminución de incidencia de PPC en un 44%. En reciente estudio, 63 pacientes c/ lesión cerebral única, se notificó, no solo descenso de dependencia de ventilación mecánica tambien del riesgo de desarrollar PPC (p menor a 0,0001). Pacientes con estancia en UTI mayor a 7 días el riesgo de PPC bajó 49% (2005)

  30. PRONÓSTICO Temprano: Aumenta la mortalidad 2,5 a 3 veces en UTI y hasta 7 veces la Intrahospitalaria. Aumenta el Tiempo en ARM Aumenta Incidencia de Infecciones A largo plazo: Generalmente el 50% recupera totalmente Seguimiento a 1 año 22% con secuelas Seguimiento a 2 años 58% recuperación total y 32% secuelas. Signos de mal pronóstico: duración de sepsis, duración de ARM, y gran pérdida de peso. Van der Schaaf: Disabil Rehabil 2005 Leijten: JAMA 274/ 1999 De SEZE M: Eur Neurol 2007 Garnacho Montero: Intensive Care Med 2001

  31. CONCLUSIONES La polineuropatía y la miopatía del paciente crítico es muy común en UTI y responsable del pronóstico del paciente grave pero ha sido poco estudiada. Sería conveniente denominarla Polineuromiopatía entonces? Su diagnóstico diferencial NO es fácil Los cambios son multifactoriales: largos períodos de inmovilización SIRS/FMO efectos adversos de medicamentos trastornos metabólicos El tratamiento consiste en el manejo de enfermedad de base y evitar tempranamente las complicaciones y limitar la medicación farmacológica o mejorar el monitoreo. La efectividad de una temprana y asertiva intervención fisioterapéutica

  32. La clave: ABORDAJE MULTIDISCIPLINARIO

  33. MUCHAS GRACIAS

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