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Patologie respiratorie

Pontedera 15-05-2010. Corso per Medici di continuità assistenziale. Patologie respiratorie. Dott. Mauro taccola. Medicina 1° Week-Hospital Ospedale Lotti Pontedera. Patologie respiratorie. DEFINIRE L’INSUFFICENZA RESPIRATORIA. Definire l’insufficienza respiratoria.

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Patologie respiratorie

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Presentation Transcript


  1. Pontedera 15-05-2010 Corso per Medici di continuità assistenziale Patologie respiratorie Dott. Mauro taccola Medicina 1° Week-Hospital Ospedale Lotti Pontedera

  2. Patologie respiratorie DEFINIRE L’INSUFFICENZA RESPIRATORIA

  3. Definire l’insufficienza respiratoria FISIOPATOLOGIA DELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  4. Lo scopo della respirazione è di far arrivare O2 alle cellule e di espellere la CO2. O2 CO2

  5. Il trasporto dei gas avviene attraverso vari distretti anatomici: • -laringe • -trachea • -bronchi • -alveoli • -interstizio • -capillari • -vasi sanguigni

  6. Il trasporto dei gas avviene attraverso varie fasi: • -passaggio gas nelle vie aeree • -miscela intra-alveolare • -diffusione alveolo-capillare • -trasporto dei gas attraverso il sangue

  7. Alterazione di una di queste fasi Insufficienza Respiratoria

  8. Insufficienza respiratoriadefinizione “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2” CO2 O2

  9. Dispnea Sensazione soggettiva di respiro difficile e/o faticoso, fino al quadro della “fame d’aria” • Quando una dispnea è “minacciosa”, ossia pone un immediato rischio per la vita del paziente, l’organismo non è più capace di provvedere ad adeguati scambi di gas con l’esterno e, in tal caso, ilconcetto di dispnea coincide con quello di insufficienza respiratoria acuta.

  10. Insufficienza Respiratoria:diagnosi Diagnosi di IR non clinica, ma basata sui risultati dell’: Emogasanalisi arteriosa

  11. Insufficienza Respiratoria:classificazione • IR ditipo I (non-ventilatoria o IR normo-capnica) caratterizzata da una ipossiemia con normali o ridotti livelli di PaCO2 • IR di tipo II (ventilatoria o IR ipercapnica) caratterizzata da elevati livelli di PaCO2 associati a vari gradi di ipossiemia.

  12. Insufficienza Respiratoria:classificazione Tipo I (parziale): ipossiemia (PaO2<60 mmHg) Tipo II (totale): ipossiemia (PaO2<60 mmHg) + ipercapnia (PaCO2>45-50 mmHg) Aria ambiente a livello del mare

  13. Ipossiemiadefinizione Nella pratica clinica, si definiscono diagnostici per IR valori di PaO2 < 60 mmHg La ragione di questa scelta si basano sulle caratteristiche della curva di dissociazione dell’ossiemoglobina

  14. Curva della saturazione ossiemoglobinica Il valore della PaO2 di 60 mmHg è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 sono associati ad ampie variazioni nella saturazione dell’ Hb.

  15. Ipercapnia: definizione • La variabilità della PaCO2 nei soggetti normali è limitata • La condizione di ipercapnia è definita da un livello di PaCO2 >45-50 mmHg

  16. acuta IR cronica “acute-on-chronic” (riacutizzazioni) Insufficienza respiratoriamodalità di insorgenza

  17. Insufficienza Respiratoria:classificazione modalità insorgenza • IR acuta • compromissione della funzione respiratoria in un periodo temporale molto breve e spesso di entità grave • IR cronica • lenta insorgenza e di minore severità per la presenza dimeccanismi di compenso

  18. Insufficienza Respiratoria Basi fisiologiche dell’insufficienza respiratoria Quadro clinico (sintomi/segni)

  19. Disfunzione della pompa respiratoria Patologia delle vie aeree e del polmone Principali cause di insufficienza respiratoria

  20. Cause di insufficienza respiratoria • Ridotta efficienza della pompa ventilatoria(ipoventilazione): • patologia del SNC • patologia dei muscoli respiratori • patologia della parete toracica • Patologia vie aeree/parenchima polmonare: • Ostruzione vie aeree centrali (ipoventilazione) • Malattie vie aeree periferiche/parenchima (alterazione ventilazione/perfusione)

  21. Disfunzioni della pompa respiratoria Riduzione dell’input del SNC • Trauma cranico • Ingestione di depressivi del SNC • Emorragia intracranica Alterazione della giunzione neuro-muscolare • Danno al midollo spinale • Avvelenamento da Organofosfati/carbamati • Sindrome di Guillian-Barrè • Miastenia Grave • Botulismo Debolezza muscolare • Miopatie/ Distrofie muscolari

  22. Disfunzioni della pompa respiratoria Ridotta efficienza della pompa ventilatoria Ipoventilazione (può essere associata a segni di riduzione del drive respiratorio)

  23. Disfunzioni vie aeree/polmone Ostruzione vie aeree centrali • Croup • Corpo estraneo • Anafilassi • Tracheite batterica • Epiglottite • Ascesso retrofaringeo Disfunzione vie aeree periferiche/Polmone • Asma / Bronchiolite • Polmonite • Edema polmonare • Fibrosi cistica • Displasia broncopolmonare

  24. Ostruzione vie aeree centrali Ipoventilazione Ostruzione vie aeree periferiche/malattie parenchima polmonare Alterazione degli scambi gassosi Patologia vie aeree/parenchima polmonare Spesso associato a segni di aumento del drive respiratorio

  25. Meccanismi fisiopatologici dell’ipossiemia • Ipoventilazione • Alterazione della diffusione • Shunt • Squilibrio Va/Q

  26. Ipoventilazione alveolare Il volume di aria inspirata che giunge agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta ridotto.

  27. Ipoventilazione alveolare • Equazione dei gas alveolari: PAO2 = PiO2 – PaCO2+ F R PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.

  28. Alterazione della diffusione Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO2 dei capillari polmonari ed il gas alveolare

  29. Alterazione della diffusione • In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). • In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. • Patologie: asbestosi,sarcoidosi,fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

  30. Shunt Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

  31. Shunt • Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare • Anche un’area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt • Sindrome da distress respiratorio • Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare

  32. Diagnosi differenziale Somministrazione di ossigeno correzione ipossiemia Alterato rapporto V′A/Q′ Shunt

  33. Alterato rapporto V′A/Q′ Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari (ridotta ventilazione/normale perfusione): la conseguenza è che la diffusione gassosa risulta essere inefficace

  34. Alterato rapporto V′A/Q • Questo meccanismo di ipossiemia è responsabile della maggior parte, se non di tutta, l’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe vascolari come l’embolia polmonare. • Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologia si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo.

  35. Meccanismi fisiopatologici dell’ipercapnia • Ipoventilazione • Squilibrio Va/Q

  36. Ipoventilazione • Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. • Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 K VA VCO2= CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia.

  37. Squilibrio V/Q • Nonostante lo squilibrio V/Q determini ritenzione di CO2, si osservano spesso pazienti con indubbi squilibri V/Q e PaCO2 nella norma.

  38. Alterato rapporto V′A/Q Le turbe degli scambi gassosi intrapolmonari causano • Ipossemia • capacità di diffusione della CO2 molto maggiore di quella dell’ O2 • zone di ipoventilazione regionale con scarsa rimozione della CO2 possono essere compensate da un aumento della ventilazione delle unità polmonari normali. • Ipercapniasi sviluppa solo quando a causa della fatica muscolare il paziente non riesce a sostenere l’aumento della ventilazione indotta dall’ipossemia.

  39. Patologie respiratorie Segni e sintomi

  40. Esame obiettivo L'esame fisico del malato avviene in 4 fasi distinte: • ispezione • palpazione • percussione • auscultazione

  41. Ispezione Si deve osservare il soggetto di fronte, di lato e posteriormente, prima nel suo insieme (va valutata la postura, la presenza di anomalie anche non del torace) e poi a livello toracico.

  42. Ispezione limiti anatomici del torace Il torace è limitato superiormente dalla linea cervico-toracica (dal giugulo all'apofisi spinosa di C7), inferiormente dalla linea toracico-addominale (dall'apofisi ensiforme dello sterno a T12 lungo il margine costale). Torace anteriore: Linee: 1 - linea medio sternale 2 - linea margino-sternale 3 - linea medio-claveare 4 - linea clavicolare 5 - linea angolo-sternale 6 - linea sottomammaria 7 - linea xifo-costale  Regioni: • regione sopra-clavicolare B) regione sotto-clavicolare C) regione mammaria D) regione ipocondriaca Torace anteriore:

  43. Ispezione Torace posteriore:

  44. Ispezione Conformazioni patologiche: • torace carenato ("pectus gallinaceum") da rachitismo con prominenza dello sterno • a botte da enfisema con orizzontalizzazione delle coste ed allargamento degli spazi intercostali • "tisico" da malnutrizione con riduzione dei diametri sagittali e accentuazione della fossa epigastrica e sopraclaveare • coniforme da importante splenomegalia • "pectus excavatum" ("da calzolaio"): costituzionale o da ripetuta pressione con arnesi da lavoro

  45. Ispezione Conformazioni patologiche: Le asimmetrie toraciche suggeriscono una patologia recente; possono essere dovute a retrazione o trazione, possono essere circoscritte o estese. • Una dilatazione può riguardare un intero emitorace (in caso ad esempio di pneumotorace, versamento pleurico, enfisema sottocutaneo...), o parte di esso (es. per neoformazioni, cisti da infestazioni, empiemi...). • Retrazioni toraciche si possono riscontrare in soggetti sottoposti ad interventi chirurgici, in portatori di neoplasie etc.

  46. Palpazione • Stato della cute, del sottocutaneo, della muscolatura è possibile riscontrare enfisema sottocutaneo, alterazioni del tono muscolare • Punti dolorosi, fluttuazioni, pulsazioni • Mobilità toracica si verifica appoggiando le mani nei vari settori del torace, facendo ventilare il paziente al fine di verificare se alcune parti del torace si espandono in modo asimmetrico o anomalo.

  47. Palpazione Fremito vocale tattile (FVT) Si avverte con le mani la trasmissione alla parete toracica di vibrazioni sonore prodotte dalle corde vocali. Le vibrazioni devono attraversare diverse strutture (trachea, bronchi, alveoli, pleura...) prima di essere avvertite. Si appoggia la mano sulla cute del paziente, partendo dalla parte più alta del torace, si chiede al paziente di dire "trentatre", si ripete la stessa manovra in scendendo con la mano lungo entrambi gli emitoraci.

  48. Palpazione Fremito vocale tattile (FVT) Può essere: • aumentato: • fisiologicamente in soggetti magri • in caso di alveoliti • infarto del polmone • presenza di cavità purchè il parenchima circostante sia addensato e vi sia un bronco di drenaggio pervio • diminuito • edema • enfisema polmonare • versamenti localizzati • ispessimenti pleurici • stenosi tracheo-bronchiali

  49. Percussione Topografica: "delimitante", per verificare l'eventuale spostamento di strutture toraciche. Utile soprattutto la delimitazione del margine inferiore del polmone dal momento che le basi polmonari possono avere una mobilità alterata da diverse pneumopatie. Si percuote il polmone alle basi e si fanno compiere al paziente delle inspirazioni. Il margine inferiore può essere ipomobile in esiti cicatriziali di pleuriti, in caso di pneumoperitoneo, enfisema polmonare, ascite, epatosplenomegalia, paresi diaframmatica. Può abbassarsi in caso di pneumotorace, enfisema polmonare. Può essere sollevato in caso di retrazione parenchimale, paresi diaframmatica, pneumoperitoneo, versamenti o neoplasie endoaddominali.

  50. Percussione Comparativa: per localizzare la presenza di processi patologici. Viene fatta simmetricamente in entrambi gli emitoraci procedendo dall'alto verso il basso. E' possibile rilevare un suono iperfonetico in presenza di enfisema polmonare, pneumotorace; può invece essere ipofonetico in caso di addensamento polmonare (di tipo infiammatorio o neoplastico), di edema polmonare, versamenti pleurici, ispessimenti o neoplasie pleuriche.

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