Patogénesis del Streptococcus

1. Patogénesis del Streptococcus Presentado por: SoniaCalle Espinoza

2. STREPTOCOCCUS • Forman parte de la flora normal (Streptococcus pyogenes) y de la flora patógena. • Se les encuentra en membranas mucosas. • Su clasificación en 1919 se baso en su morfología y propiedades hemolíticas de la colonia. • En 1930, Rebeca Lancefield divide a los Streptococcus en grupos serológicos basándose en la composición de los antígenos a base de hidrato de carbono.

3. Identificación • Los grupos A, C, y G poseen antígenos M. • En el grupo C existen 8 serotipos de Sequisimiles, 15 de S zooepidemicus, 3 de S dysgalactiae y 1 de S equi. • El grupo N (Streptococcus pyogenes). por lo menos tiene 60 antígenos. • Los antígenos T y R son proteínas. • Los antígenos B y D son polisacáridos.

4. HABITAT • Cada sp. de Streptococcus tiene un sitio preferencial. • En Amigdala y/o tonsilas habita S pyogenes en humanos, Sequi en caballos, S. suis en cerdo. • En el tracto genital habita S. zooepidemicus en yeguas, S. canis en perros. • La glándula mamaria bovina es el único sitio para S. agalacitae, mientras S. uberis y S. dysgalacitiae pueden encontrarsetambién en piel o en el tracto intestinal. • En el Intestino delgado habita Streptococos fecalis,S.bovis, S fecum, y S. equinus,.

5. Cápsula • Los grupos A y C poseen cápsula de ácido hyalurónico, que se forma durante las primeros 4-6 horas desarrollo, responsable de la colonia de tipo mucoide. • La cápsula, es un polímero de ácido glucurónico y N-acetylglucosamina, probablemente no es antigénico. • La cápsula posee propiedades antifagocíticas. • Las propiedades antifagocíticas juegan un papel crítico en las invasiones.

6. Los exopolisacáridos son moléculas planas ysimples pero las proteínas tienen complejasestructuras tridimensionales.

7. FIMBRIA • Proyecciones filamentosas (fimbrias) han sido observadas por microscopía electrónica. • La superficie de algunos Streptococos esta cubierta de acido hyluronico. • Estas fimbrias son responsables para unir a las células epiteliales a los Streptococcus mediante la colonización.

8. Proteína M • Esta asociada a las fimbrias, es un importante antígeno de la pared celular, especialmente a los grupos A y C. • Esta proteína es labil a la trypsina y otras enzimas proteolíticas, pero puede ocurrir resintesis. • El antígeno esta relacionado directamente a la virulencia del organismo porque su acción antifagocitica protege la célula de la ingestión de los leucocitos PMN.

9. Ácido Lipoteicoico • El ácido lipoteitoico (LTA), constituye el 1% del peso de las células. Responsable de la especificidad de grupo D (enterococcos) y grupo N (S. lactis). Facilita el transporte de iones divalentes (Mg++) a través de la pared de la célula. Estos iones son usados por la membrana para la estabilidad en enzimas aisladas. • El efecto de LTA ayuda en la colonización de streptococos sobre la superficie de la mucosa..

10. PEPTIDOGLICANO Componente principal de la pared célular compuesto de N-acetyglucosamina y ácido de N-acetylmuramico. Este antígeno tiene reacción cruzada con el peptidoglicano de otras bacterias. La respuesta del peptidoglicano estreptococal se parece a la respuesta de las endotoxinas de las gram negativas. La reacción puede incluir fiebre, necrosis dérmica y cardíaca, lisis de los glóbulos rojos y plaquetas.

11. STREPTOLISINA O Todos los grupos A y algunos B, C, F, y G producen streptolysin O. Esta hemolisina es reversiblemente inactivada por O2, es antigénica e induce a la neutralización del O2. • Destruye leucocitos In vitro debido a la lisis citoplasmática, mediante la enzima Lisosomal causando daño de la célula en lesiones estreptococales. Streptolisina daña la membrana de los eritrocitos y de otras células. Cantidades suficientes de streptolisina via intravenosa en animales de laboratorio, produce arresto cardíaco estableciendo una relación a la patogénesis de la fiebre reumática.

12. STREPTOLISINAS La hemolisna oxígeno-estable es de bajo peso molecular. • Tiene acción leucotóxica. No estimula la producción de anticuerpos dentro de la célula; sin embargo como portadores del complejo macromolecular, pueden ser extraído por albúmina o suero (ARN). • Streptolisina S tiene efectos celulares similares a Streptolysin O, pero es menos activo.

13. HIALURONIDASA Prueba serológica del suero de pacientes se usa para indicar infección, esta desarrolla anticuerpos contra la hialuronidasa. Hialuronidasa es producido por S suis, pneumococcos, y streptococcos grupos A, B, C. Es activo contra la cápsula de ac hialuronico producida por el tipo 4 y 22 del grupo A.

14. STREPTOQUINASA Streptoquinasa (fibrinolisina), una enzima que cataliza la conversión del plasminogeno a plasma. Es producido por el Streptococcus grupo A y algunos del grupo C y G. La enzima es immunogénica e induce anticuerpos en el curso de enfermedad. Se supone que su acción previene la formación fibrina en la superficie de las lesiones.

15. STREPTODORNASA Streptodornasa (B dexoxyribonucleasa) son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorio que puede ayudar en su diseminación .

16. Streptococcus Grupo A • S. pyogenes habita en la garganta en forma séptica, pero tambien es causante de la fiebre scarlata, pyoderma, erysipelas, y lymphadenitis. • Existen complicaciones como sinusitis, mastoiditis, artritis, osteomyelitis, meningitis, y endocarditis. • Ingresan a traves de las heridas causando fiebre puerperal, omphalitis, fiebre reumática, y glomerulo nefritis aguda.

17. PATOGÉNESIS • Cápsula, fimbria, y proteína M son de importancia para la colonización de los Streptococcus. • Otros factores de virulencia son la estreptolisina O y S. • S. pyogenes produce toxina eritrogénica, asociado con la fiebre escarlata, shock letal, y citotoxicidad. • La fiebre reumática es el resultado de lesión del tejido inmune que ocurre después de una infección a la garganta.

18. PATOGÉNESIS • Las reacciones inmunes producen gama globulina que se fijan en los vasos sanguineos a lo largo del miocardio en pacientes afectados. • La proteína de M produce trombos, a nivel del músculo. . • Esta proteína, causante de la nefritis tiene un peso molecular de aproximadamente 46,000 daltons.

19. STREPTOCOCOS GRUPO C • Incluyen 4 especies patógenas de importancia Veterinaria: • Streptococcus zooepidemicus. • Streptococcus equisimilis • Streptococcus dysgalactiae • Streptococcus equi.

20. Streptococcus zooepidemicus • En auquénidos (fiebre de las alpacas), caprinos y bovinos, produce mastitis severa. • En caballo causa abscesos linfáticos, pulmonía, cervicitis, endometritis, y aborto. Los potros pueden padecer bacteriemia y polyartritis. • En ovinos causa infección del tracto respiratorio. • En aves causa septicemia. • En cobayos produce limfadenitis cervical purulenta. • La enfermedad puede ser reproducida via oral.

21. Patogenicidad • La enfermedad puede ser reproducida via oral. • Existen 15 antígenos diferentesde Streptococcus zooepidemicus. • La virulencia delS zooepidemicus se relaciona a la cápsula noantigénica que previene la fagocitosis.

22. Streptococcus equisimilis • Se ha aislado de caballos, cerdo, ganado y en humanos. • Sin embargo, la mayoría se aísla los ganglios linfáticos y artríticas porcina. • La infección en lechones ocurre a 1-3 semana de edad, por vía oral, heridas superficiales, amígdalas y ombligo. • S. equisimilis aunque no es común aislar de equinos, el organismo puede asociarse con infección de los nodulosos linfáticos cervicales o el tracto genital.

23. Streptococcus dysgalactiae • Causante de la mastitis bovina aguda. • El organismo puede ingresar vía oral, vaginal y por la ubre. • No es hemolítico, posee hyaluronidasa y fibrinolisina. • Se reconocen tres tipos serológicos, pero no esta relacionado a la virulencia. • Las células epiteliales de glándulas mamarias están asociadas con la infección.

24. Streptococcus equi • Causa una enfermedad importante en Equinos. • La enfermedad se caracteriza por la presencia de fiebre alta, disnea respiratoria, nódulos linfáticos, abscesos en cabeza y cuello. • Es muy contagioso, especialmente en potros, y resultados en morbilidad alta (40-80%) y una mortalidad baja (5-10%).

25. Patogenicidad • La fagocitosis de S. equi es inhibido por la cápsula y por la proteína de M. • El microorganismo puede invadir y proliferar causando una marcada respuesta del tejido que produce abscesos. • Las características del organismo responsable en las últimas fases son desconocidas. • Su especificidad no ha sido determinada. • Los ratones son muy susceptibles a la inoculación sistémica.

26. Streptococcus suis

27. Descripción • Esta bacteria ocasiona varios cuadros: septicemia, meningitis, poliserositis, endocarditis y neumonía en cerdos jóvenes, incluso ha sido asociado con rinitis, vaginitis y abortos. • Los animales en crianzas (Destete) son los más afectados, aunque puede presentarse en fase de acabado. • La meningitis es la presentación más frecuente en lechones destetados, con mortalidades desde un 4 incluso 15%. Es una enfermedad que está aumentando su prevalencia y puede estar asociada a: • *Sistemas de destete temprano (menor a 18 días de edad). • *Incremento del hato (Reemplazo no planeado en cantidad y tiempos de adaptación). • Enfermedades virales presentes en el hato (PRRS)

28. Etiología • El agente causal es un Streptococcus Grupo D de Lancefield. (Alfa hemolítico) identificado como Streptococcus suis. Existen varios serotípos, sin embargo los más comunes son el 2, 4 , 3 y 7 en el orden de prevalencia.

29. Diagnóstico • Historia, signos clínicos, cultivo y aislamiento • En laboratorio, serotipificación e Histopatología.

30. EPIDEMIOLOGÍA • S. suis está ampliamente distribuido por todo el mundo. • Se han descrito procesos causados por esta especie en todos los países con un sector porcino desarrollado, siendo, por ejemplo, considerada como una enfermedad emergente dentro de la Unión Europea. • Debido a que esta enfermedad no es de declaración obligatoria, los datos sobre la prevalencia de S. suis son tan sólo parciales, aunque todo parece indicar que es muy alta.

31. Streptococcus suis es anaerobio facultativo, que está encuadrado dentro de los grupos D, R y S de Lancefield. Dependiendo del tipo de agar sangre empleado para su aislamiento y/o cultivo, S. suis es a (hemólisis parcial con sangre de cordero) ó ß-hemolítico (hemólisis total con sangre de caballo). La hemólisis parcial se ve amplificada e intensificada si las placas son incubadas durante periodos más prolongados a los habituales (24-48 horas). ETIOLOGÍA

32. SEROTIPOS • Si se tienen en consideración los antígenos capsulares de S. suis, se pueden diferenciar al menos 35 serotipos • Siendo el serotipo 2 el más frecuentemente aislado en todo el mundo, y el más frecuentemente asociado a enfermedad en el cerdo, hecho en el que España no es una excepción.

33. S. suis puede penetrar en el organismo por las vías transcutánea. Vía oral y nasal, pasando a las tonsilas. S. suis coloniza las vías respiratorias del cerdo, Los lechones se infectan mayormente en el momento del parto, cuando contactan o aspiran secreciones vaginales contaminadas. La transmisión vertical de S. suis se ha demostrado por la determinación de los serotipos aislados tanto en la madre como en la camada. PATOGENIA Y TRANSMISIÓN