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HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO

HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO. Elaine Cristina Rey Moura Paula Veloso Aquino Coordenação: Dr. Paulo Roberto Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF. Caso Clínico. Data: 12/04/06 Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino Data de nasc: 02/04/2006 Local: HRAS

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HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO

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Presentation Transcript

  1. HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO Elaine Cristina Rey Moura Paula Veloso Aquino Coordenação: Dr. Paulo Roberto Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

  2. Caso Clínico • Data: 12/04/06 • Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino • Data de nasc: 02/04/2006 Local: HRAS • Mãe: Registro: 150565-2 • G 8 P 7 A 1 idade: 40 anos • Procedência: Luziânia - GO • Pré-natal: 03 consultas • Parto cesáreo (pré-eclampsia e bradicardia fetal) • IG: 32s+3d APGAR: 8 / 9 • Peso: 1460g Estat: 40 cm PC: 24,5 cm • Esteróide pré-natal: • Celestone (betametasona) – 2 doses

  3. Caso Clínico • RN pré-termo (32s+3d), AIG, nasceu com 1460g, de parto cesáreo indicado devido a sofrimento fetal agudo evidenciado por bradicardia fetal. Mãe apresentou pré-eclampsia durante gestação. Nasceu bem (APGAR = 8 / 9) porém evoluiu com desconforto respiratório. Foi colocado em CPAP nasal com FiO2 de 40%, 8l/ min, Sonda orogástrica (SOG) aberta e dieta oral zero.

  4. Exame Físico • BEG, pletórico, acianótico, taquidispneico, tiragens intercostais leves a moderadas, ativo. • Fontanelas normotensas • Ap. resp.: MV rude • ACV: RCR 2T, BNF • Abdome: semi-globoso, flácido, sem visceromegalias (VMG) • Membros: edema de prematuridade discreto

  5. Evolução • 02/04/06 • 16:40 • Raio x: Doença da Membrana Hialina leve • 19:30 • CPAP : FiO2 a 30%, 6l / min • FR: 72 irpm FC: 140 bpm • Eliminação de mecônio e diurese: 2,97 ml/Kg/h • Hemograma e Gasometria:

  6. Evolução • 03/04/06 1º ddv • 09:00 (21h de vida) • Estável : ventilatório e hemodinâmico • FR: 54irpm, FC:145bpm, SatO2:93 - 96 • Distenção abdominal importante, alças visíveis à inspeção, sem VMG ou tumoração palpável, ausência de alterações do aspecto da parede abdominal. • HD: Membrana hialina Obstrução intestinal?

  7. Evolução • 03/04/06 1º ddv • 11:30 • Gasometria: • Raio X abdome: importante distenção de alças e ausência de gás no reto. • Cd: Ampicilina + Gentamicina (D0) Colhido Hemocultura Solicitado Parecer da cirurgia pediátrica Nutrição Parenteral

  8. Evolução • 03/04/06 1º ddv • 14:00 • Hipoativo, eupneico, normocorado, normohidratado • Abdome distendido • Edema suprapúbico • 14:30 • Toque retal, não apresentou evacuação. • HD: atresia ileal, íleo meconial • Cd: Solicitado Clister Opaco

  9. Evolução • 03/04/06 1º ddv • 15:00 • Queda SatO2 até 60% • Aumentada FiO2 : respiração superficial • Cd : Intubação orotraqueal + ventilação mecânica Fentanil 0,5 mg / Kg / h • 16:00 • Clister Opaco: tampão de mecônio ao nível de descendente (eliminou mecônio após infusão de contraste

  10. Evolução • 03/04/06 1º ddv • 17:30 • Parecer da cirurgia: observar evolução e reavaliar no dia seguinte ou antes, se necessário

  11. Evolução • 03/04/06 1º ddv • 18:00 • ↓ FiO2 para 40% • 21:00 • FR: 40 irpm FC: 150 bpm • Cd: ↓ FiO2 para 35%

  12. Evolução • 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1 • 09:00 (44 h de vida) • Evacuou 2 vezes, Abdome distendido • Hipoativo • Ictérico (++/4+) iniciada fototerapia • Cd: ampicilina + gentamicina (D1) gluconato de Cálcio gasometria:

  13. Evolução • 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1 • U S transfontanelar: hiperecogenicidade periventricular • 18:45 • Resultado de exames: • Cd: Suspensa nutrição parenteral Hidratação venosa

  14. Evolução • 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1 • 23:00 : Discussão • Mãe com pré-eclâmpsia severa recebeu sulfato de magnésio no pré-parto que foi suspenso por bradicardia fetal, sendo indicada cesárea. • RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida. Na ocasião foi colhido sangue antes de iniciR nutrição parenteral e o Mg foi de 2,7, caracterizando hipermagnesemia (>2,5) • HD: Hipermagnesemia; íleo; hipoatividade; respiração superficial.

  15. Evolução • 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2 • 05:45 • Gluconato de cálcio • Furosemida • 09:00 • Melhora da atividade • Não evacuou • Estímulo retal: saída de moderada quantidade de mecônio • Abdome distendido

  16. Evolução • 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2 • 12:00 • Raio X abdome: progressão do contraste. Ausência de sinais de pneumoperitônio ou extravasamento do contraste. • Ex.Fís. – roncos difusos • 17:00 • Resultado de exames: • Cd: fototerapia azul

  17. Evolução • 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2 • Raio X: • tórax: transparência pulmonar preservada • Abdome: alças dilatadas, contraste em reto, sigmóide e cólon descendente (clister opaco há 1 dia) • Muito hipoativo • gasometria

  18. Evolução • 06/04/06 4º ddv, ampi+genta – D3 • 20:00 • Importante distenção abdominal, pela brilhante e vascularização aumentada, pouco depressível e doloroso • Pneumoperitôneo • Indicada cirurgia

  19. Evolução • 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1 • Laparotomia (início 23:45 – 06/04/06) • Grande quantidade e gás na cavidade • Ausência de conteúdo intestinal livre • Alças de íleo e cólon contendo mecônio espesso firmemente aderido à mucosa intestinal • Não evidenciada abertura em estômago ou intestino. • Realizada lavagem intestinal com soro fisiológico

  20. Evolução • 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1 • 09:30 • Abdome: globoso mas depressível cicatriz cirúrgica sob curativo • Pesquisa de fibrose cística (teste do pezinho ampliado) • Gasometria: • Raio X de abdome: pequena quantidade e contraste em intestino grosso. Sem imagem de pneumoperitônio

  21. Evolução • 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1 • 21:40 • Hipocorado (++ / 4+) • Não evacuou • Cd: Concentrado de hemácias + plasma Correção do K+

  22. Evolução • 08/04/06 6º ddv (2º DPO) ampi+genta - D5, Metronidazol – D2 • 08:00 • Piora acentuada da distenção abdominal • Hipoativo ( Sat O2 = 90%) • 08:30 • Punção abdominal com saía de grande quantidade de ar e imediata diminuição de sua distenção (SatO2 = 99%) • 14:15 • Extubação (ventilação mecânica levando a pneumoperitônio ?) Hood (FiO2: 30%) • Sat O2 = 97%, FR: 50 irpm, sem desconforto resp.

  23. Evolução • 09/04/06 7º ddv (3º DPO) ampi+genta – D6, Metronidazol – D3 • 08:15 • Não eliminou mecônio após a cirurgia • Ativo e reativo ao manuseio • Respiração e hemodinâmica estáveis • Cd: clister com Fluimucil • 18:30 • Piora da distensão abdominal • Feita punção com descompressão instantânea (saída apenas de ar)

  24. Evolução • 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4 09:20 • 2 evacuações • Distensão abdominal moderada • 11:00 • Raio X de abdôme: Volumoso pneumoperitôneo. Pobreza de gás dentro das alças intestinais. Restos de contraste no cólon. • Cirurgia pediátrica: fazer contraste iodado por SOG e realizar radiografias seriadas. Contatar se evidencia de fístula ou sinais de peritonite.

  25. Evolução • 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4 • 15:00 • Paciente estável • Iniciada infusão de contraste por SOG • 18:10 • Raio X abdome: pneumoperitôneo + pequena quantidade de contraste no estômago • 21:20 • Raio X abdome: persiste pneumoperitôneo • 23:50

  26. Evolução • 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4 • 23:50 • Raio X abdome: bexiga contrastada (urografia ?) • 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 • 00:15 • Discussão: contraste injetado EV ? • Cd: Suspenso novas radiografias anteriormente programadas Discutir caso

  27. Evolução • 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 • Avaliação cirurgia pediátrica: • Paciente apresentando extravasamento do contraste para a cavidade abdominal com absorção peritoneal e excreção pelo trato urinário perfuração no Trato gastrintestinal. • Cd: Indicada laparotomia exploradora • 09:00 • Paciente evoluiu sem intercorrências • Aguardando procedimento cirúrgico

  28. Evolução • 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 Laparotomia exploradora • Pneumoperitôneo + ruptura gástrica • Gastrorrafia Desenho feito pelo cirurgião

  29. Evolução • 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 • 18:05 UTIN • Ventilação mecânica por TOT • FR: 42 irpm (FiO2: 100%), SatO2: 98% • FC: 118 bpm • Cd: FiO2 para 40% • 20:00 • Hipoativo • Não urinou

  30. Evolução • 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 20:10 • Gasometria: • Exames pós – operatórios: • Cd: concenttrado de hemácias

  31. Evolução • 12/04/06 10º ddv (6º DPO), (2º DPO – gastrorrafia) ampi+genta– D9, Metronidazol – D5 • 09:00 • Respiração e hemodinâmica estáveis • Cd: dieta zero + ranitidina Nutrição parenteral com sulfato de Mg • 16:00 • Paciente estável ventilatório e hemodinâmico • Abdome globoso, flácido , sem visceromegalia ou tumoração, cicatriz cirúrgica com bom aspecto • Edema generalizado (+ /4+)

  32. Pré-eclâmpsia e Hipermagnesemia

  33. PRÉ-ECLÂMPSIA • DEFINIÇÃO: • Pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica específica da gestação, caracterizada pelo desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação. • DIAGNÓSTICO: • Hipertensão arterial: Pressão sistólica  140mmHg ou pressão diastólica  90mmHg após a 20ª semana de gestação em mulher com níveis pressóricos normais anteriormente à gestação. • Proteinúria:  0,3 g/24 horas ou  1+ em amostra

  34. - FISIOPATOLOGIA: • Causa desconhecida. • Teorias: Problemas de implantação placentária e do nível de invasão trofoblástica. • Principal alteração: • - Intenso vasoespasmo  perfusão sistêmica. •  perfusão placentária (insuficiência placentária) • RCIU

  35. Tratamento • Definitivo: parto • Durante o parto, prevenir convulsões e • Controlar a hipertensão. • Sulfato de magnésio: escolha para prevenir e tratar convulsões – dose de ataque de 6g EV, seguida por infusão contínua de 2g/hora. • Anti-hipertensivos são recomendados nos casos de pré-eclâmpsia grave – Hidralazina e Labetalol (mais usados).

  36. Conseqüências da Pré-eclâmpsia • CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO: • Adaptação fetal à carência de oxigênio e nutrientes em decorrência da insuficiência placentária. • O feto procura manter intactas as funções cardíacas, cerebral e supra-renal em detrimento do sistema músculo-esquelético e do armazenamento de glicose e de gorduras. • Redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos vitais: CENTRALIZAÇÃO • Conseqüências: Síndrome da Angústia Respiratória (SAR), hemorragia pulmonar, enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva e Síndrome de Aspiração Meconial (SAM).

  37. USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO NO TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

  38. Magnésio • 4º cátion mais prevalente no organismo e • O 2º mais prevalente no meio intracelular; • Cofator essencial em processo enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados – transformação de ATP em ADP; • atua na regulação da função mitocondrial no metabolismo energético, protéico e na síntese de ácidos nucléicos; • atua nas contrações musculares e na neurotransmissão; • Necessidade diária basal: 0.12 a 0.25 mmol/kg por dia (0,28 a 0,58 mg/Kg/dia);

  39. Magnésio • Em RN: 1 mmol por dia (2,34 mg = 2mEq); • Leite materno contém aproximadamente 1,6 mmol/L de Mg. • Toxicidade do Mg afeta os sistemas neuromuscular, respiratório, cardiovascular e metabólico. A variabilidade dos sinais e sintomas dependem dos seus níveis séricos. • RN freqüentemente apresentam letargia, sonolência, hipotonia e diminuição na sucção.

  40. Hipermagnesemia no Recém-Nascido • - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg% (mg/dL) • CAUSAS: • uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré-eclâmpsia; • uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos.

  41. Hipermagnesemia noRecém-Nascido • Ações do Magnésio: • Gastrointestinal: pode  o peristaltismo intestinal afetando as células musculares lisas ou  excitabilidade fibras nervosas musculares. • Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza e hipotonia (hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia (hipermagnesemia) • Causa depressão respiratória por provocar fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios. • Cardiovascular: bloqueadora dos canais de cálcio. Diminui condução elétrica do coração  Hipotensão. • Supressão da produção de paratormônio e da 1,25(OH)2D  Raquitismo e aumento do cálcio sérico.

  42. Hipermagnesemia no Recém-Nascido • Manifestações Clínicas mais comuns: • Diminuição do trânsito intestinal; • Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal; • Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial); • Perfuração intestinal; • Arritmias.

  43. Tratamento daHipermagnesemia: • Suspensão de administração exógena de Mg; • Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata. • Hidratação adequada • Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário. • Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfatos)

  44. Tratamento daHipermagnesemia: • Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6 mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV • Lavagem gástrica – intoxicação oral • Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg) • Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção). • Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa  Hemodiálise

  45. Obrigada!

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