Le Syndrome d’Apnées du Sommeil

1. Dr Dominique Maillard Explorations Fonctionnelles Hôpital Louis Mourier Le Syndrome d’Apnées du Sommeil Faculté de Médecine Paris Diderot

2. Plan Faculté de Médecine Paris Diderot Définitions des troubles respiratoires pendant le sommeil La clinique Mécanismes de l’augmentation des résistances des VAS SAOS et structure du sommeil Régulations végétatives et cardio-vasculaires Complications métaboliques En résumé

3. Définitions des troubles respiratoires pendant le sommeil Faculté de Médecine Paris Diderot

4. 2-4% population générale 30-65 ans 8 hommes / 2 femmes 30-50 % dans population porteuse pathologie cardiovasculaire Syndrome d’apnées du sommeildéfinition clinique +++ + définition polysomnographique Faculté de Médecine Paris Diderot

5. Définitions : Faculté de Médecine Paris Diderot • Apnées : interruption du flux ventilatoire d’au moins 10 secondes • centrale: absence d'effort respiratoire • obstructive: présence d 'effort respiratoire • Hypopnées : Diminution du flux aérien (50 %) et chute de la saturation en oxygène d’au moins 3 % • SRVAS : syndrome de haute résistance des VAS =  effort respiratoire (mesuré par Pes) terminée par un changement brusque de Pes et un µ-éveil.

6. Définitions : Faculté de Médecine Paris Diderot • Pas de SAS : IAH<10 / heure • SAS modéré: 10 > IAH < 20 / heure • SAS grave : 20 > IAH < 30 / heure • SAS sévère : IAH > 30 / heure IAH = nombre d’apnées + hypopnées / heure de sommeil (ou temps d’enregistrement) Polygraphie ou Polysomnographie ?

7. Définition du ronflement : Faculté de Médecine Paris Diderot Ronflement = bruit par vibration des structures non rigides du voile du palais Temps de survenue Intensité Caractéristique acoustiques

8. Ronflement = bruit Faculté de Médecine Paris Diderot

9. LA clinique

10. Symptômes du SAS Ronflements Reprises respiratoires bruyantes (après apnée)

11. Somnolence diurne Propension à s’endormir dans des circonstances et des horaires inhabituels Faculté de Médecine Paris Diderot

12. Les 3 signes les + fréquents (interrogatoire) Ronflements Apnées Somnolence diurne Echelle de somnolence d’Epworth Information législation (cf + loin) Faculté de Médecine Paris Diderot

13. Les 3 signes les + fréquents (interrogatoire) Ronflements Apnées Somnolence diurne : ≠ fatigue +++ Echelle de somnolence d’Epworth Information législation (cf + loin) Faculté de Médecine Paris Diderot

14. Somnolence : Echelle d’Epworth Choisi le chiffre le plus approprié pour chaque situation : 0 = jamais d’assoupissement; 1 = peu de chance d’assoupissement 2 = bonne chance d’assoupissement; 3 = très forte chance d’assoupissement

15. Fatigue matinale, sommeil non récupérateur, fragmenté

16. Les troubles de l’attention, fatigue, manque d’entrain

17. Changement de personnalité, irritabilité

18. Perte de la libido

19. Pour se résumer : Interrogatoire … de l’entourage ! ronflements… forts ? (d’une pièce à l’autre) apnées/reprises ventilatoires bruyantes Interrogatoire du patient sommeil non réparateur, fragmenté nycturie sueurs nocturnes céphalées matinales somnolencediurne (accident route/travail) troubles cognitifs trouble de la libido Examen clinique surcharge pondérale, examen ORL / maxillo-facial, Faculté de Médecine Paris Diderot

20. Diagnostic = enregistrements nocturnes Plus simple Oxymétrie nocturne (% d’oxygène dans le sang) Polygraphie nocturne (respiration pendant la nuit) Polysomnographie nocturne (respiration et sommeil) Plus compliqué

21. Mécanismes de l’augmentation des résistances des VAS Physiopathologie du ronflement et des apnées

22. Faculté de Médecine Paris Diderot

23. Illustration des voies aériennes supérieures Lopez-Jimenez, F. et al. Chest 2008;133:793-804

24. Le diamètre du pharynx dépend : des facteurs anatomiques : obstruction nasale, hypertrophie des amygdales, voile du palais long. du poids des tissus mous peri-pharyngés :obésité, œdème tissulaire, toute masse… de la coordination des muscles dilatateurs pharyngés : états de vigilance, sommeil, alcool, benzodiazépines, anesthésiques. de l’influence des réflexes protecteurs du pharynx :hypoxie, hypercapnie, pression artérielle, volumes pulmonaires. de la compliance des VAS:propriétés élastiques des tissus mous pharyngés.

25. Pas de ronflements …. Faculté de Médecine Paris Diderot

26. Des ronflements aux ….. Faculté de Médecine Paris Diderot

27. Syndrome d’apnées du sommeil obstructif (SASO) Limitation de débit Ronflement Hypopnée 0.5 Débit L/sec - 0.5 Faculté de Médecine Paris Diderot 20 secondes

28. . Vi Représentation schématique des voies aériennes supérieures : forces contribuant au collapsus. P musc P tiss P amont P mot P intra lum Poumon Larynx Pharynx Voies nasales P intra luminale diminuée Équilibre rompu si : P externe > P intra luminale Faculté de Médecine Paris Diderot

29. Équilibre rompu niveau pharyngé si : 24/08/2014 29 P intra luminale diminuée par la baisse de la pression d’amont (Pression intrathoracique négative à l’inspiration, augmentation des résistances des VAS par modification anatomique, compliance des voies aériennes), P externe > P intra luminale si poids des tissus mous augmenté augmentant les résistances des VAS, Réduction de la force de contraction (ou manque de compensation) des muscles dilatateurs (tenseur du voile, génioglosse, géniohyoïdien).

30. Interventions possibles pour modifier cette dynamique : Augmenter la pression intra-luminale Avec une PPC (ventilation nasale nocturne) Réduire la force de collapsibilité par : Cessation d’alcool et benzo Perte de poids Prothèse d’avancée mandibulaire Traitements positionnels Chirurgie maxillo-faciale Faculté de Médecine Paris Diderot

31. SAOS, macro et microstructure du sommeil Physiopathologie des troubles de la vigilance

32. Hypnogramme normal Veille SP I II III IV 0 h 8 h Veille SP I II Hypnogramme de SAOS III IV 0 h 8 h Faculté de Médecine Paris Diderot

33. Hypnogramme et oxymétrie d’un patient avec un SaOS (AHI, 37/h) et fragmentation du sommeil

34. Stade 1: 2 – 5% Stade 2: 45% - 55% SAHS du REM et du SLP et SLL Stade 3: 3% – 8% Stade 4: 10-15% 3+4 = 15 – 20% SAHS du SLL SLP Pourcentage et durée des stades de sommeil Veille: < 5 % REM: 20 – 25 % NREM: 75 – 80 % Faculté de Médecine Paris Diderot

35. Organisation du sommeil Efficacité immédiate de la PPC Sullivan CE et al. Lancet 1981;18:862-5 Faculté de Médecine Paris Diderot

36. Retentissement 1 Micro-éveils Sommeil fragmenté Sommeil léger Déficit en sommeil profond Déficit en sommeil paradoxal Somnolence, fatigue intellectuelle et physique Le SAS multiplie par 7 les risques d’AVP et de travail ! Faculté de Médecine Paris Diderot

37. Sommeil Reprise ventilatoire Hyperventilation Correction de l’hypoxémie et de l’hypercapnie Manque de compensation musculaire et diminution de l’activité musculaire pharyngée Fragmentation du sommeil Ouverture des VAS Collapsus des VAS Somnolence diurne excessive + Complications cardio-vasculaires Complications métaboliques Apnées hypopnées Augmentation de l’activité du tonus musculaire Morbidité et mortalité Micro-éveils Hypoxie et hypercapnies Augmentation de l’effort ventilatoire Faculté de Médecine Paris Diderot

38. Régulations végétatives et cardio-vasculaires au cours du sommeil et du SAOS Physiopathologie des troubles cardiovasculaires

39. Réponses cardio-vasculaires à l’éveil L’éveil bref ou le micro-éveil est physiologiquement une situation distincte de l’éveil stable. Les mécanismes liés au micro-éveil conduisent à une : Activation sympathique, Suppression tonique du tonuspara Σ cardiaque (contribuant à l’augmentation de la fc à l’éveil). Reliées aux modifications de l’activité respiratoire. Faculté de Médecine Paris Diderot

40. Modifications aiguës au cours des apnées 5 7 3 3 6 Restauration brutale d’efficacité du VG 4 ActivitéΣ microneurographie Microéveils non Respiratoires dus à pic de Part. 1 Débit aérien 2 Poesophage ECG 70 70 40 40 50 50 60 60 70 70 70 97 97 97 96 95 94 90 85 80 77 80 90 SO2 PArt 24/08/2014 40

41. Système Nerveux autonome et Syndrome d’Apnées du Sommeil Apnées obstructives du sommeil Activation sympathique aiguë Modif hémodynamiques aiguës Activation sympathique chronique Obstruct des VAS Hypoxie et hypercapnie ronflements Commande ventilatoire Mécano R pulmonaires Éveils chémorecepteurs ? Δ Ppl 1 2 ? obésité 3 Baro Réflexes - ? 24/08/2014 41 HYPERTENSION

42. Système Nerveux autonome et hypoxie intermittente L’hypoxie intermittente entraîne une HTA permanente au bout de 35 jours d’exposition (rat, souris) supprimée par la chémodénervation par la sympathectomie activant le système rénine angiotensine supprimée par le blocage des récepteurs AT1a Flechner et al, 1992 - 2002 Faculté de Médecine Paris Diderot

43. SNA, autres anomalies et morbidité cardio-vasculaire Diminution de la sensibilité du baroréflexe Cercle vicieux : Plus le SAS est sévère, plus la sensibilité du baroréflexe est altérée, moins les variations de PA sont amorties, plus grande est l’altération du baroréflexe et ainsi de suite. Altération de la fonction endothéliale. Augmentation du fibrinogène plasmatique (fonction de Sa02). « Down-regulation » des récepteurs alpha et beta adrénergiques. Faculté de Médecine Paris Diderot

44. Altérations de la fonction endothéliale chez les apnéiques Mécanismes : Diminution de l’effet net de la vasodilatation NO dépendante Génération de radicaux libres Remodelage vasculaire Pics nocturnes de PA. Augmentation permanente des catécholamines (activation sympathique). Augmentation d’activité du système rénine – angiotensine (activation sympathique). Tromboxane A2 et endothéline.

45. Hypoxie – réoxygénation Ang II AT1 AT2 ? NADPH oxydase H2O2, O2- ONOO- NO Oxydation et nitration des protéines Oxydation des LDL et des prostanoïdes Vasoconstriction Prolifération cellulaire Angiopathie Génération de radicaux libres Faculté de Médecine Paris Diderot

46. Autres anomalies Faculté de Médecine Paris Diderot • Vasoconstriction O2 dépendante • Vasoconstriction due à la sécrétion d’AVP • Augmentation de la sécrétion d’ANF (nycturie et hémoconcentration) • Adaptation de la structure vasculaire : raréfaction de la microcirculation et hypertrophie du muscle lisse

47. Sommeil Reprise ventilatoire Hyperventilation Correction de l’hypoxémie et de l’hypercapnie Manque de compensation musculaire et diminution de l’activité musculaire pharyngée Fragmentation du sommeil Ouverture des VAS Collapsus des VAS Somnolence diurne excessive + Complications cardio-vasculaires Complications métaboliques Apnées hypopnées Augmentation de l’activité du tonus musculaire Morbidité et mortalité Micro-éveils Hypoxie et hypercapnies Augmentation de l’effort ventilatoire Faculté de Médecine Paris Diderot

48. Retentissement 2 • A LONG TERME : • Diminution du tonus para∑ • Augmentation du tonus ortho∑ (adrénergique) • Dysfonction endothéliale • Troubles métaboliques • LA MORTALITÉ DU SAOS EST ESSENTIELLEMENT D’ORIGINE CARDIO VASCULAIRE : • X 2 HTA • X 3 INSUFFISANCE CORONARIENNE • X 4 AVC Micro éveil Faculté de Médecine Paris Diderot

49. Résistance à l’insuline et diabète Physiopathologie des troubles métaboliques

50. SAOS et insulino-résistance : mécanismes ? Faculté de Médecine Paris Diderot Hypoxie Catécholamines (adrénaline) Cytokines Leptine ?