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Complicaciones agudas de la diabetes

Complicaciones agudas de la diabetes.

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Complicaciones agudas de la diabetes

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Presentation Transcript

  1. Complicaciones agudas de la diabetes

  2. Definición hipoglucemia (Triada de whipple):-Aparición de síntomas autonómicos-Glucemia plasmática baja-Desaparición clínica con la normalización de la hipoglucemiaDefinición hipoglucemia grave:-Aquel episodio en el que el paciente precisa de la asistencia de otra persona administrando glucosmón, glucagón o cualquier otro medio de reanimación.

  3. Mecanismo de protección en no diabéticos: 1- Supresión de secreción de insulina con glucemias < 80mg/dl 2- Activación de hormonas contrarreguladoras con glucemias de 65mg/d 3- Síntomas de activación simpática(palpitaciones, hambre, temblor,sudoración) cuando glucemia <50mg/dl 4- Síntomas leves de neuroglucopenia(mareo, visión borrosa, hormigueo, pensamiento enlentecido) 5- Alteración cognitiva progresiva con glucemia <50mg/dl Si glucemias< 20mg/dl aparecen síntomas graves de neuroglucopenia( confusión,convulsiones,coma, muerte).

  4. Hipoglucemia grave en DM 1 • Mecanismos de protección alterados: 1- una sola hipoglucemia de 2h reduce la respuesta adrenérgica y los síntomas autonómicos de la siguiente hipoglucemia 2- Los diabéticos tienen un a contrarregulación alterada: producción de glucagón decae a partir de los 5 años de evolución de la DM…..

  5. Factores predisponentes : • Historia de hipoglucemia previas • Fármacos: IECA, B- bloqueantes, etanol, drogas… • Aumento de sensibilidad a Insulina: noche, ejercicio moderado, postparto, lactancia. • Insuficiencia renal: disminución del aclaramiento de insulina. • Otras patologías asociadas: déficit de páncreas exocrino, hipopituitarismo… Las sospecharemos ante hipoglucemias frecuentes con dosis bajas de insulina.

  6. Clínica • Palpitaciones, palidez, temblor, sensación de hambre, sudoración. • Cefalea, debilidad, ataxia, irritabilidad, alteración del comportamiento, somnolencia, coma profundo. La aparición de los síntomas depende de la rapidez de instauración de la hipoglucemia.

  7. Hipoglucemia grave en DM 2 -Menos frecuente que en DM 1….Son pacientes de larga evolución con escasa reserva insulínica, menor capacidad de producción de glucagón, menor umbral de estimulación y de respuesta. - Las hipoglucemias están muy en relación con los fármacos, sobre todo con los secretagogos.

  8. Tratamiento de la hipoglucemia grave 1-Administrar 15-20gr de hidratos de carbono de absorción rápida si el paciente puede comer. Si en 15 minutos no hay respuesta volver a repetir. 2-Si el paciente está inconsciente o no puede comer damos 1mg de glucagón s.c. Lo normal es que recupere conciencia, entonces debe comer. Puede no ser efectivo si ingesta de alcohol o ejercicio intenso….damos glucosa hasta que recupere. 3-Una vez en el hospital, se canaliza una vía venosa periférica con 500ml de suero glucosado. Después se administra 10gr de glucosa i.v.(glucosmón) 4-Si a pesar de todo el paciente sigue inconsciente, se administra glucagón 1mg i.v. e hidrocortisona 100mg i.v.

  9. Caso clínico • Varón de 28 años, de profesión conductor, acude por malestar general, debilidad, palpitaciones y somnolencia progresiva. AP: • DM 1 desde la adolescencia. • Refiere frecuentes cuadros de hipoglucemia en los últimos meses mal reconocidos. • Varios accidentes de tráfico, objetivándose seguidamente hipoglucemias. • En una ocasión atendido en urgencias por episodio de crisis comicial y disminución de nivel de conciencia de 15 minutos. TC normal. Se atribuyó a hipoglucemia (glucosa de 27 mg/dl). • Fumador de 15 cigarrillos/día. Niega ingesta etílica. Refiere regularidad de horarios y actividad física

  10. EF: TA:126/82 mmhg FC:84 lpm IMC: 27 ACP: sin hallazgos Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. Exploración neurológica: -pc normales -pupilas isocóricas y normorreactivas -fuerza y sensibilidad conservadas -Rot presentes y simétricos -No dismetrías - No babinsky - Romberg negativo

  11. Pruebas complementarias: Analítica: glucemia de 50mg/dl. ECG: ritmo sinusal a 77x’ Rx tórax: sin hallazgos Ecocardiograma: dentro de la normalidad TC craneal: normal Holter: no arritmias. Fondo de ojo: no signos de retinopatía Hacer perfiles de glucemia.

  12. Tratamiento: • Aumentar niveles de glucosa en sangre con alimentos. Esperar unos 15 minutos y repetir glucemia. Si no mejoría volver a dar glucosa. • Si nuestro paciente hubiese estado inconsciente habríamos tenido que canalizar una vía venosa y comenzar con suero glucosado y con glucosmón. • Ingresa en medicina interna

  13. Descompensaciones hiperglucémicas 1- Cetoacidosis diabética: descompensación hiperglucémica grave caracterizada por hiperglucemia(> 250 mg/dl), cetonemia, cetonuria y acidosis metabólica( ph< 7,3 , bicarbonato <15 mmol/l). 2- Estado hiperglucémico hiperosmolar: hiperglucemia grave( >600 mg/dl), hiperosmolalidad( > 320 mosm/kg) con cetosis leve.

  14. Factores desencadenantes • Infecciones • Errores en el tratamiento u omisión de insulina • Forma de debut • Enfermedad cardiovascular • Otras: pancreatitis, fármacos, sustancias tóxicas…

  15. Patogenia • Déficit insulínico(= déficit insulínico) + hipersecreción de hormonas contrarreguladoras(= neoglucogénesis hepática)= hiperglucemia • La diferencia entre ambos procesos: - CAD: deficit insulínico importante….mucha lipólisis+liberación de ácidos grasos libres…. Se oxidan a cerpos cetónicos - EHH: tienen más insulina….menos lipolisis…menos cetonemia. En ambos procesos hay glucosuria con pérdida de agua y electrolitos….polidipsia…deshidratación.

  16. Clínica

  17. Exploración

  18. Diagnóstico • Historia clínica + exploración física • Analítica general…glucemia,función renal,ionograma, osmolalidad plasmática, hemograma. • Orina con cuerpos cetónicos • Gasometría • Urocultivo, ECG, Rx tórax… y todo aquello que oriente(frotis faringeo…).

  19. Tratamiento 1 Hidratación: objetivo… 1-reponer volumen 2-restaurar perfusión renal 3-facilitar la eliminación de glucosa, cuerpos cetónicos. 4-Reponer electrolitos y corregir déficit de liquido extra-intracel. La deshidratación al ser mayor en el EHH la reposición de volumen también será mayor. La reposición ha de ser en 24-48 horas. -Suero salino isotónico 15-20mg/kg/h….1000-1500ml en la primera hora. -Luego valoraremos seguir con isotónico o con hipotónico…Riesgo de edema cerebral.

  20. 1-Hidratación (diapositiva anterior). 2-Insulina: facilita el uso de glucosa y disminuye los niveles de las hormonas contrarreguladoras. Se usa insulina rápida a dosis bajas i.v. así baja la glucemia sin riesgo de hipoglucemia. 3-Potasio: al principio los niveles son normales pero con la hidratación, la insulina disminuye( sobre todo en la CAD). Daremos potasio cuando los niveles sean < 5,3 meq/l. Se harán controles de potasio. 4-Tratamiento de la causa precipitante, ej. antibiótico…

  21. Complicaciones • Hipoglucemiapor dosis de insulina inadecuada • Hipopotasemiapor aporte insuficiente de potasio • Hiperglucemiapor interrupción de insulina i.v. sin administración de insulina s.c. • Insuficiencia renal agudapor la deshidratación grave o necrosis papilar.

  22. Caso clínico Varón de 18 años traído a urgencias con cuadro de fiebre, deterioro del estado general, dificultad respiratoria y dolor abdominal. AP: -estudiante. Fumador. Bebedor de fin de semana. -Reconoce administración ocasional de drogas recreativas. -Dejó de hacer deporte hace unos meses por cierta intolerancia al esfuerzo que se atribuyó a vida sedentaria y falta de entrenamiento

  23. Enfermedad actual: La familia refiere empeoramiento del estado general en las últimas semanas con frecuentes vómitos y anorexia intensa. • Se sospecho alguna intoxicación medicamentosa o por drogas de abuso Exploración física: TA:90/60 FC:120lpm Tº:38,5º SATO2: 98% Descenso del nivel de conciencia, estuporoso, bien perfundido, ligeramente deshidratado. Fétor cetónico, palidez cutáneo-mucosa AC: taquicardia rítmica sin soplos AP: estertores crepitantes en campos medio e inferior derechos Abdomen blando y depresible, dolor generalizado a la palpación. De difícil valoración. PPR no dolorosa bilateral.

  24. Pruebas complementarias • Analítica: potasio(5,7 meq/l), creatinina(1,3mg/dl), glucemia (789 mg/dl) • Orina: cetonuria con glucosuria y cierta proteinuria. • RX tórax AP: condensación alveolar en lóbulo medio. • ECG: ritmo sinusal a 120lpm, sin trastornos en la repolarización. • Se cursan hemocultivos y urocultivo.

  25. Tratamiento: • Insulina Actrapid 10UI bolo inicial. 50UI en 250ml de suero fisiológico • Suero isotónico 1000 ml en 1 hora.Cuando glucemia sea <250, se añade 1000cc SG. • Potasio (no administrar si oliguria, anuria o signos en ECG de HiperK ). si < 3 mEq/l -> 20 mEq/h si 3-4 mEq/l -> 15 mEq/h si 4-5 mEq/l -> 10 mEq/h si 5 mEq/l -> Nada • Antibiótico de amplio espectro: amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas. • Paracetamol 1gr cada 8 horas • Ingresa en medicina interna

  26. --FIN--

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