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IMAGERIE DE LA MOELLE OSSEUSE

IMAGERIE DE LA MOELLE OSSEUSE. DEFINITONS L’EVOLUTION IRM LES GRANDS SYNDROMES. INTRODUCTION. Moelle rouge Richement vascularisée par un réseau anastomotique complexe composé de sinusoïde Contient environs 40% d’eau, 40% de graisse et 20 % de protéines Moelle jaune Au repos

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IMAGERIE DE LA MOELLE OSSEUSE

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Presentation Transcript

  1. IMAGERIE DE LA MOELLE OSSEUSE DEFINITONS L’EVOLUTION IRM LES GRANDS SYNDROMES

  2. INTRODUCTION • Moelle rouge • Richement vascularisée par un réseau anastomotique complexe composé de sinusoïde • Contient environs 40% d’eau, 40% de graisse et 20 % de protéines • Moelle jaune • Au repos • Le riche système de sinusoïde remplacé par des capillaires et des veinules • Contient environs 85 % de graisse, 15 % d’eau et 5 % de protéines

  3. HEMATOPOIESE • L'hématopoïèse débute au 4ème mois de la vie fœtale • A la naissance, la moelle est quasi exclusivement rouge. • Une conversion en moelle jaune s'effectue progressivement. • Chez l'adulte, la moelle rouge ne persiste que dans le squelette axial et les métaphyses des fémurs et des humérus.

  4. EVOLUTION DE LA MOELLE AU COURS DE LA VIE • La conversion graisseuse se poursuit préférentiellement sur les zones de squelette qui subissent des contraintes mécaniques • Cette conversion médullaire est très variable entre les individus. • Parfois nodulaire peuvent donner un aspect hétérogène, parfois en bande sous les plateau vertébraux lors des discopathies dégénératives.

  5. IRM • L'IRM est la seule imagerie capable de révéler une modification de la cellularité médullaire • Elle est sensible, mais peu spécifique, en dehors de l'infarctus..

  6. ENFANT DE 8 ANS SE T1 SE T2

  7. CONVERSION GRAISSEUSE

  8. SEQUENCES D’ IRM • SE T1 : bon contraste quand un processus médullaire se développe dans une moelle riche en adipocyte ou dans la moelle rouge du sujet âgé • Bon rapport signal sur bruit • SE T2 :meilleur contraste dans un processus occupant la moelle rouge • Moins bon rapport signal sur bruit

  9. SEQUENCES D’ IRM • Densité de proton : peu d’intérêt(contraste entre les signaux émis par les protons graisseux et hydrique est faible et la DP proprement dite est peu contrasté) • EG pondéré en T2*serait mieux (plus grande susceptibilité chimique du calcium dans ces séquences) • FAT SAT, STIRaugmente le contraste entre moelle nle et pathologique.

  10. OS NORMAL CHEZ L ’ENFANT • signal faible chez le jeune enfant en ES T 1 avant 6 mois. • Transformation adipeuse de la moelle des extrémités (mains et pieds) avec hyper signal. • A 6- 7 ans, localisation de la moelle active (hypo signal relatif) au squelette axial et métaphyses proximales des os longs. Jusqu'à leur intégration, épiphyses et métaphyses sont peu cellulaires, et en hyper signal chez l'enfant

  11. CONVERSION NORMALE

  12. OS NORMAL CHEZ L ’ADULTE • Involution progressive de la moelle active du squelette axial ( le taux de graisse vertébrale atteignant 40 % à 40 ans, 60% à 70 ans ) • Les variations individuelles sont importantes et on observe assez souvent par exemple une persistance de moelle active dans la métaphyse fémorale supérieure adulte, qui peut demeurer jusqu'à 35-40 ans

  13. SE T1 SE T2

  14. LES PRINCIPAUX SYNDROMES • DEPLETION • RECONVERSION • REMPLACEMENT • OEDEME • NECROSE

  15. DEPLETION • Chimiothérapie et/ou d'une radiothérapie (au moins 10-30 Gy après I mois de traitement) • Le signal des corps vertébraux devient iso-intense à celui de la graisse.

  16. DEPLETION ISOLE

  17. RADIOTHERAPIE • -le premier stade : œdème avec hyper signal modéré en ES T 2 et en T2 FAT SAT, 2 semaines après l'irradiation • -le second stade : à la 3e-4e semaine, est un aspect hétérogène, “ pommelé ”. Un hyper signal débute autour de I'axe veineux • -le stade final : 3 à 6 mois après l'irradiation, involution adipeuse du segment irradié

  18. POST RX THERAPIE

  19. RECONVERSION • En cas de déplétion sanguine chronique, la moelle jaune se retransforme en moelle rouge selon la topographie inverse de la conversion. • hypo signal en T I, associé à un hyper signal relatif en T2 • Les hémoglobinoses (drépanocytose et thalassémie surtout) • La myélofibrose (splénomégalie myéloïde)

  20. HYPER PLASIE MEDULLAIRE BENIGNE

  21. REMPLACEMENT • La moelle osseuse normale est remplacée par des cellules pathologiques de la lignée sanguine ou par des cellules tumorales • hypo signal en SE T l avec hyper signal en SE T2 • SAUF -Saignement intra-tumoral -Fibrose ou condensation osseuse -Surcharge ferrique

  22. SE T2 SE T1

  23. OSTEOCONDENSATION

  24. LymphomeSE T1-avant et après TTT

  25. OEDEME • Algodystrophie, fissures, tassements par insuffisance osseuse ou les contusions. • L’œdème se traduit par un hypo signal modéré en SETI et un hyper signal en SET2. • Limites floues. La labilité des images est un critère évolutif essentiel.

  26. SE T1 SE T2

  27. NECROSE • Au stade de début, l'aspect n'est pas spécifique . • Après plusieurs semaines, il apparaît un cerne périphérique linéaire en hypo signal dans les deux séquences.

  28. ARTEFACT DE DEPLACEMENT CHIMIQUE

  29. CONCLUSIONS • IRM sensible mais peu spécifique • L'interprétation du signal médullaire n'est pas toujours univoque (Hypo T1 / Hyper T2 ) • les syndromes peuvent être diversement associés • Données cliniques et biologiques indispensables

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