TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA

1. TROMBOEMBLISMO VENOSOA VISÃO DO HEMATOLOGISTA Dra. Ana Clara Nascimento

2. TROMBOEMBOLISMO VENOSO • patologia comum • 7,1/10.000 pessoas /ano • incidência crescente com a idade > em afro-americanos > em homens

3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Mortalidade • 30% dos casos não tratados • autópsias prevalência de 3 a 8% • Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico • anticoagulação↓ mortalidade para 2 a 8% Eur Heart J, 2000

4. TROMBOEMBOLISMOVENOSO Complicações • síndrome pós-trombótica • TEP • Re-ocorrência • complicações obstétricas • complicações neurológicas • insuficiência hepática e hipertensão portal • óbito

5. TEV • lições dos pacientes cirúrgicos • percepção dos benefícios para pacientes clínicos • impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença diagnóstico fatores de risco tratamento

6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DecisãoDiagnóstica invasivo • Condições clínicas do paciente não • Tempo para o resultado • Disponibilidade do teste

7. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • DÍMERO D • Pós-operatórios • Neoplasias • Insuficiência hepática • CIVD • Processos inflamatórios • Infecções Vantagens • Método não invasivo • Baixo custo • Metodologia fácil • Possível a beira do leito

8. TROMBOEMBOLISMO VENOSO • Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia • medicação empregada: heparina, AVK • novos anticoagulantes • duração temporária ou perene • efeitos colaterais ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

9. TROMBOFILIA HIPERCOAGULABILIDADE X TROMBOFILIA TROMBOFILIA HEREDITÁIA

10. TROMBOFILIA FATORES DE RISCO FISIOLÓGICOS idade gestação ADQUIRIDOS obesidade insuf. renal sedentarismo insuf. hepática imobilização dislipidemias cirurgias cateteres fraturas e traumas tumores infecções neoplasias hiperviscosidade medicações viagens

11. TROMBOFILIA • Pesquisar • Dosagem de proteína C • Dosagem de proteína S • Dosagem de antitrombina • pesquisa do fator V de Leiden • pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A • anticoagulante lúpico • anticardiolipina • Dosagem de FVIII • Dosagem de fibrinogênio • Dosagem de homocisteinemia

12. TROMBOFILIA • Causas Menos Frequentes • resistência a Proteína C ativada • deficiência de fator XII • ↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia • disfibrinogenemia

13. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV FV Leiden* 3 – 7 10 - 20 Mutação PT 20210* 0 – 4 5 – 6 Deficiência de PC 0,2 – 0,5 2 – 3 Deficiência de PS 0,2 – 0,5 2 – 3 Deficiência de AT 0,1 – 0,3 1 – 2 Hiper-homocisteinemia 2 – 6 10 – 20 ↑ FVIII 11 19 - 25 * hererozigótico

14. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA • Pesquisar sempre que: • TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente • TEV em local anatômico incomum • TEV de repetição • história familiar • 2 ou mais abortos

15. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA ↓ PC homozigótica ↓ PS homozigótica Homocistinúria homozigótica ↓ AT heterozigótica ALTO RISCO ↓ PC heterozigótica ↓ PS heterozigótica FV Leiden heterozigótica FV Leiden homozigótico RISCO INTERMEDIÁRIO FV Leiden heterozigótico Mutação no gene da protrombina G20210A ↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina BAIXO RISCO

16. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA

17. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Diagnóstico Correto das Trombofilias Interpretação e Pré-analíticos

18. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: ↓ PROTEÍNA S Uso de cumarínicos Gravidez Síndrome nefrótica Hepatopatia CIVD LES Autoanticorpos ↓ PROTEÍNA C Uso de cumarínicos Hepatopatia CIVD Autoanticorpos

19. TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA gestação Estrógenos anticoagulante lúpico + ↑ protrombina ↑ FVIII Hiperhomocisteinemia ↓ de ANTITROMBINA Uso de heparina L-asparaginase Hepatopatia CIVD Síndrome nefrótica TEV

20. TEV História Clínica Budd-Chiari Testes Laboratoriais Gerais HPN DMP TROMBOFILIA FVL, PTM, ACCARD, homocisteína Após suspensão do AVK TROMBOFILIA 2 PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII RPCA, FXII

21. TROMBOEMBOLISMO VENOSO CONCLUSÕES Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade .