Tromboembolismo pulmonar

1. Tromboembolismo pulmonar

2. Introducción • El TEP es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar. • Está estrechamente ligado a la TVP (estimándose que un 10% de estas producirán un TEP)

3. En la actualidad se utiliza el término de ETV para resaltar que son manifestaciones de una misma enfermedad. • Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser aire, grasa ósea, líquido amniótico, acúmulos de bacterias o parásitos, células neoplásicas, o sustancias exógenas como talco o contrastes radiológicos.

4. Enfermedad tromboembólica venosa • Incidencia: 1 paciente por cada 1000 hab/año.(similar a la enfermedad vascular cerebral). • 79%TEP presentan TVP concomitante (si no aparece, en la mayoría de los casos ha migrado. • 50% de las TVP proximales desencadenan TEP. • 30% RIP sin tto.

5. Enfermedad tromboembólica venosa • Difícil diagnóstico:menos del 30% se diagnostican correctamente premortem, y menos del 50% de las sospechas se confirma • Alta morbimortalidad: muertes evitables entre 25-75% según series de autopsias. • 20-50% de los pacientes con TVP presentan un TEP silente.

6. Varios factores influyen en la incidencia del TEP. El uso sistemático de heparina profiláctica en pacientes ingresados con factores de riesgo, tiende a disminuir su incidencia. Y la mayor difusión de vías venosas centrales, el uso de catéteres y la mayor supervivencia de enfermos neoplásicos la están aumentando.

7. ETIOPATOGENIA. FACTORES DE RIESGO • La mayor parte de los émbolos (95%) corresponden a coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso profundo de las EEII, siendo los de territorios venosos proximales (ilíacas, femorales, poplíteas) los que con más frecuencia producen TEP clínicamente significativos. La mayor parte de estos trombos dependen del crecimiento de los originados por debajo de la rodilla, donde la TVP es más frecuente aunque mucho menos embolígena.

8. Hasta en 1/3 de pacientes con TEP, no se pueden evidenciar trombos en EEII. En estos casos se estima que el trombo se ha desprendido sin dejar secuelas en las venas, o bien que procede de territorios habitualmente no explorados ,como son las venas pélvicas, las renales, la cava, las cavidades cardiacas derechas o las EESS.

9. Factores de riesgo para tromboembolismo venoso

10. Factores de riesgo para tromboembolismo venoso • En función de la edad: -<50 años: antecedente traumático -50-69 años: neoplasias -70-79 años: cirugías y enfermedades médicas (enfermedad vascular cerebral, neumonía, descompensación EPOC) ->79 años: inmovilización persistente o transitoria y postoperatorio.

11. Patogenia de TEP • La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: -Aumento del espacio muerto (alteración de relación ventilación/perfusión) -Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción refleja) -Hipoxemia -Hiperventilación -Disminución de distensibilidad pulmonar -Aumento resistencia vascular pulmonar -Sobrecarga ventrículo derecho

13. Clínica • Síntoma más frecuente es la disnea y el signo la taquipnea. • Disnea súbita o inexpicable. • Tos, dolor pleurítico y hemoptisis. • Síncope o shock. • insuficiencia cardiaca derecha aislada. • Muerte súbita.

14. Clínica • El TEP es el “gran enmascarador” • pensar en ello si no mejora con el tto estándar de la enfermedad. • Todo paciente con:-disnea/taquipnea. -dolor pleurítico. -hemoptisis. • Buscar factores de riesgo y explicación clínica.

15. Diagnostico diferencial • Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo) • Patología de grandes vasos (disección de aorta, HTP). • Insuficiencia cardiaca. • Pericarditis. • Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del asma, neumonía, bronquitis, pleuresía). • Neumotórax • musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis). • Ansiedad.

16. Probabilidad clínica de TEP • Escalas validadas: Wells et al. Puntúa + la variable subjetiva. Grupo de Ginebra. Todas las variables son objetivas • Escalas no validadas: Miniati et al. Necesita de cálculo complejo Kline et al. Indice de shock no validado.

17. Probabilidad clínica de TEP • Criterios de Wells Síntomas clínicos de TVP 3,0 Otros diagnósticos menos probables 3,0 Frecuencia cardiaca >100 lpm 1,5 Inmovilización o cirugía en las 4 ult sem 1,5 Antecedentes de TVP o TEP 1,5 Hemoptisis 1,0 Cáncer 1,0

18. Probabilidad clínica de TEP simplificada Probable >4 Improbable <4

19. Probabilidad clínica de TEP • Escala de Ginebra: Cirugía reciente 3 Antecedentes de TVP o TEP 3 pO2 <48,7 mmHg 4 pO2 48,7-59,9 mmHg 3 pO2 60-71,2 mmHg 2 pCO2<36 mmHg 2 pCO2 36-39 mmHg 1 Edad >80 años 2 Edad 60-79 años 1 Frc card >100 lpm 1 Atelectasias 1 Elevación de hemidiafragma 1

20. Probabilidad clínica de TEP: Baja <4 Intermedia 4-8 Alta >8

21. DIAGNOSTICO • La sospecha de TEP está basada en datos clínicos. La RX de tórax, el ECG y la analítica, sirven para acrecentar la sospecha inicial, descartando otras enfermedades. Para su confirmación se precisan pruebas más específicas, unas destinadas a buscar la fuente de émbolos y otras a diagnosticar la embolia propiamente dicha.

23. Exploraciones complementarias • A) Rx Tórax: en ocasiones es normal, aunque la ausencia de anomalías radiológicas en un paciente con disnea súbita e hipoxemia aumenta la probabilidad de TEP. Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteraciones rx. Estas son: - Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras, por pérdida de volumen pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relación con alteraciones de la producción de surfactante. Son frecuentes pero poco específicas. - Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar.

25. Zonas de oligohemia pulmonar = signo de Westermark, que cuando son evidentes tienen valor diagnostico.

26. Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele ser más evidente para la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es más válido cuando se dispone de Rx previas.(signo de Palla). • Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación de las cavidades derechas. Se ve con poca frecuencia.

27. En casos de infarto pulmonar asociado se producen: - Condensaciones periféricas de distribucción segmentaria que disminuyen hacia el hilio, o a veces de convexidad hacia el hilio con base pleural (joroba de Hamptom) por lo general menores de 4cm, aunque pueden ocupar un lóbulo entero, habitualmente en lóbulos infs(70%) y próximos a los senos costofrénicos. Con frecuencia son bilaterales y múltiples. Pocas veces presentan broncograma aéreo y es raro que se caviten, sugiriendo así embolia séptica o infección local sobreañadida. Pueden aparecer a las 24h del TEP o las pocos días. A veces se resuelven en pocos días, pero pueden tardar semanas en desaparecer, e incluso dejar cicatriz residual. - Derrame pleural que puede ser bilateral, generalmente de escasa cantidad aunque pueden ocupar 1/3 del hemitórax, sin relación con la severidad del infarto.

29. B) ECG • Hay alteraciones en 70-80%.Permite descartar dcos como la CI y pericarditis. Los hallazgos frecuentes son: -Taquicardia sinusal. -Arritmias supraventriculares (flutter y FA). Presencia de flutter sin cardiopatía asociada debe hacer pensar en el dco. -Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia.

30. Signos de sobrecarga derecha: - Onda T alta y picuda (p pulmonale), por dilatación de AD. - Bloqueo completo o incompleto de rama drch de HH. - Patrón Q3T3S1(Mc Guinn-White) aparece 25% enfermos. - Inversión de las ondas T en V1-V4 -Descenso de ST en D2,D3 y aVF - Hipertrofia de VD

31. Electrocardiograma • El ECG es frecuentemente anormal. • Los hallazgos tienen poca sensibilidad y especificidad. • Papel significativo en el pronóstico. • La presencia de arritmias auriculares,BRD, onda Q inferior, onda T invertida y cambios de ST en precordiales puede ser asociado con peor pronóstico.

34. c) Analítica • El hemograma y Bq general son normales o presentan alteraciones inespecíficas como leucocitosis y aumento de niveles plasmáticos de LDH y GOT, con BrB normal. No tiene dco y descarta anemia severa.

35. Dimero-D • Productos de degradación de fibrina. • Se determina por ELISA, siendo su punto de corte 400microgr/l. • Presenta alta sensibilidad (95%), y valor predictivo negativo (97%). • No es útil en pacientes ancianos ni hospitalizados: -mayor comorbilidad -menos frecuente que sea negativo.

36. Dímero-D • SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A PROBABILIDAD CLINICA BAJA O MODERADA. • EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL TEP CUANDO LA PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.

37. Dímero-D • Causas de aumento en plasma: - IAM, FA, ACVA. - CID. - Eclampsia y preclampsia. - ICC. - Sepsis e infección severa. - Traumatismo o cirugía. - Neoplasia. - IRA o síndrome nefrótico.

38. Gasometría arterial • Los hallazgos característicos son: - Hipoxemia - Hipocapnia - Alcalosis respiratoria - Aumento del gradiente de oxígeno alveolo-arterial • No tiene utilidad en el diagnóstico: - La Pa O2 está entre 85-105 mmHg en aproximadamente 20% de los pacientes con TEP, y un 5% tienen un gradiente alveolar normal. - La GAB no tiene un papel en excluir o establecer TEP.

39. Investigación de la fuente de émbolos • A) Flebografía : técnica invasiva permite visualizar venas de EEII, pelvis y VCI, pudiendo demostrar defectos de replección u obstrucción vascular. Es dolorosa y ha sido desplazada por otras técnicas no invasivas.

40. B) ECO DOPPLER: se debe hacer de urgencia. No invasiva. Se consideran criterios dcos de TVP -Presencia de material ecogénico intraluminal -distensión venosa, o existencia de circulación colateral. -Imposibilidad de colapsar completamente la vena. -Ausencia de flujo venoso espontáneo.

41. C) Otras técnicas, pletismografía de impedancia y fibrinógeno marcado con I125 y RMN.

42. Investigación de la embolia pulmonar • A) GGP es la 1ª exploración específica a realizar en un TEP hemodinámicamente estable. Se debe realizar en 1º 24-48h.Su rendimiento baja en enfermos con patología pulmonar crónica que presentan áreas mal ventiladas o perfundidas. • Si no es Dco en baja probabilidad clínica o moderada con Dímero-D(-), no son necesarias más pruebas.

44. B) TAC helicoidal, es rápido y tiene sensibilidad sup al 83-92%. Puede proporcionar un dco alternativo en caso de no confirmarse TEP.

45. Angio-TAC vs GGP • mayor sensibilidad y especificidad. • Menor variabilidad interobservador. • Aporta diagnósticos alternativos. • Más accesible fuera de horas asistenciales. • Evita más pruebas diagnósticas. • Limitación en TEP subsegmentarios (de escasa significación clínica). • Limitación en insuficiencia renal.

46. C) Arteriografía, técnica invasiva mediante la inyección de contraste, es la última prueba en realizar solo si hay dudas dcas. Contraindicada si existe HTTP severa o IAM reciente. • D) Ecocardiografía, no invasiva y rápida y realizable en la cabecera del enfermo. La transesofágica permite visualizar trombos en tronco y ramas principales de la art pulmonar • E)Otras técnicas RMN, angioscopia…

47. Algoritmo dco

48. Dco diferencial • HTP primaria • Neumonías y empiema • Neumotórax, CI aguda, Pericarditis • IAM; disección aórtica, taponamiento pericárdico, s distres resp del adulto

49. Tratamiento • TEP masivo: - soporte ventilatorio - fluidoterapia - drogas vasoactivas - bolo inmediato de heparina no fraccionada. - trombolisis y/o embolectomía. • Iniciar heparina ante sospecha moderada o alta, hasta confirmación diagnóstica.

50. Tratamiento • HBPM o no fraccionada durante 5 días mínimo a dosis individualizada. • Anticoagulación oral superpuesta a heparina durante 5 días, y suspender cuando INR terapéutico(2-3) durante 2 días consecutivos.