Pancreatitis Aguda

1. Pancreatitis Aguda UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

2. Pancreatitis Aguda • Definición • Es un trastorno inflamatorio del páncreas con posible afección de los tejidos peri pancreáticos o de sistemas orgánicos a distancia.

3. VISTA ANTERIOR

4. Vista Posterior

5. Pancreas • Órgano de funciónexocrinay endocrina • Posición retro peritoneal constituyendo la pared posterior de la trans cavidad de los epiplones • Ricamente vascularizado • Sus células contienen gránulos de cimógenos inactivos

6. Secreción exocrina pancreática • Agua, cloruros, bicarbonato resto de iones plasmáticos • 90% proteínas enzimáticas y 2% proteína no enzimática y 8% de proteína no identificada • Estimulantes secretores: Acetil Colina, Secretina, Ácido gástrico H+, CCK-PZ • Secreción enzimática Tripsina quimiotripsina, Amilasa, lipasa, elastasa

7. Alcohol. Enfermedades biliares. Hiperlipidemias. Hipercalcemia. Herencia. Traumatismo Externo. Quirúrgico. CPRE. Isquemia. Hipotensión. Circulación extracorpórea. Ateroembolia. Vasculitis Obstrucción de conducto P. Neoplasias. Quistes. Divertículo duodenal. Páncreas divisun Estenosis ampollar Obstrucción duodenal Infecciones: Virus Bacterias. Parásitos Hongos Veneno de alacrán. Fármacos. Idiopática. Pancreatitis agudaCausas

8. Pancreatitis AgudaSíntomas • Dolor en epigastrio irradiado a ambos flancos, transfictivo de instalación brusca, alcanza una gran intensidad en cuestión de minutos, continuo y no cede con ninguna posición. • Acompañado casi siempre de nauseas y vómitos sin relación con los alimentos con distensión abdominal. • Ansiedad . • Diaforesis . • Taquicardia.

9. Pancreatitis aguda • El término agrupa un conjunto de situaciones de una extrema diversidad en cuanto a gravedad, prognosis y terapéutica. • Ante la urgencia del caso debemos respondernos: • Es una pancreatitis? • Es grave? • Es biliar? • Si es una pancreatitis grave, la necrosis está infectada?

10. Atlanta (1992) • Aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en el mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones: • Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. • Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

11. Atlanta (1992) • Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste • Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

12. Atlanta (1992) • Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. • Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

13. Patogenia de las pancreatitis agudas Afectación de la cel. acinar Bilis Sales biliares Lecitina Activación de tripsina Activación en cascada Sistema de cininas Elastasa Lipasa Fosfolipasa

14. Signos • Signo de colon cortado

15. Signos • Calcificaciones pancreáticas

16. Signos Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal izquierda.

17. Diagnostico • Métodos diagnósticos: • Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacían por los conductos hacia el duodeno, se reabsorben en la circulación. Por consiguiente, se encuentra una elevación de ellas en el suero, (también en la orina). La amilasa, lipasa y tripsina aumenta significativamente. En la práctica clínica, una elevación de la lipasemia >2 veces o de amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. La medición de estas mismas enzimas en la orina o la determinación de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. Es importante enfatizar, que • el valor numérico de estas enzimas no da información de la gravedad de la pancreatitis. • el nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la amilasemia es frecuentemente normal ya al día 3-4 de la evolución, la lipasemia queda elevada algo más largo tiempo. • la elevación de la amilasemia se observa en múltiples otras enfermedades, entre ellas en cuadros agudos importantes en el diagnóstico diferencial.

18. Diagnostico • Bioquímica sérica y niveles de enzimas: Amilasa: 5 veces lo normal = litiasis biliar, menores de 4 veces = alcohólica u otras causas.

19. Diagnostico La elevación de PAP ( péptido asociado a pancreatitis): PAT, Péptido activador del Tripsinógeno se relaciona con el mal pronostico del enfermo de pancreatitis. Proteína C reactiva: es de utilidad como marcador pronostico de la enfermedad.

20. Diagnostico Etiológico • Diagnóstico etiológico: • pruebas hepáticas : La elevación rápida de SGOT, SGPT >3 veces del valor normal es de alta sensibilidad en detectar presencia de cálculos obstructivos. La bilirrubina, y sobre todo las fosfatasas alcalinas aumentan más tardíamente. • perfil lipídico, triglicéridos!!! > 1000 mg/dl esta considerado como causa de pancreatitis • Calcemia: Hipercalcemia

21. Edad > 55 años Leucograma > 16000/mm3 Glucosa > 200 mg/dl LDH > 350 UI/L TGO (AST)> 250 U Descenso Hto >10 ptos Calcio < 8 mg/dl PO2 arterial < 60 torr Déficit bases > 4 meq/L Aumento BUN >5mg/dl Pérdida de 3er espacio mayor de 6000 ml Criterios pronósticos de Ranson Durante las 48 Horas Iniciales Al Ingreso < 3 mortal < 1% 3 - 4 " 16% 5 - 6 " 40% 7 o más " 100%

22. Edad > 70 años Leucograma > 18000/mm3 Glucosa > 216 MG/dl LDH > 1.7 normal TGO (AST)> 9 normal Descenso Hto >10 Pts Calcio < 8 MG/dl PO2 arterial < 60 torr Déficit bases > 5 meq/L Aumento BUN >1.9mg/dl Pérdida de 3er espacio mayor de 4000 ml Criterios pronósticos de Ranson biliares Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales

23. Criterios pronósticos del Instituto Salvador Zubirán • Hemodinámicos: • Taquicardia • Hipotensión < 100 torr • Hematológico: • Leucocitosis >16000 • Bandemia > 10% • Metabólicos: • Hiperglicemia > 200 mg/dl • Hipocalcemia < 8 mg/dl • Renal: • BUN aumentan >5mg a las 48 horas del ingreso • Alteración abdominal: Ascitis + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >

24. Criterios clínicos de Osborne y Banks • Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG. • Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA • Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN • Metabólico: Calcio, pH o Albúmina • Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos degradativos) • Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de focalización • Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma • Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++ + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >

25. TAC en Pancreatitis aguda

26. Score para TAC de Ranson y Balthazar • A = Páncreas normal • B = Aumento de volumen del Páncreas( focal o difuso) y conservación del contorno de la glándula • C = Inflamación del Páncreas y de la grasa peri pancreática con pérdida de los contornos • D = Presencia de colección Pancreática única, mal definida o flemón. • E = Presencia de colecciones líquidas peri pancreáticas y a distancia ó 2 o más colecciones pancreáticas • E1= No hay flemón extra pancreático • E2= Flemón en una o dos áreas extra pancreático Clavien et al. • E3= Flemón en tres áreas o más extra pancreático

27. Score para TAC de Ranson y Balthazar • A = Curso leve no complicado • B = Curso leve no complicado • C = 12% de posibilidades de flemón • D = 17% de posibilidades de flemón • E = 61% de posibilidades de flemón Todas las muertes se producen en los grados D y E TAC de Abdomen Sensible: 66% al 100% Especificidad: 70 a 100%

28. Exploración • US abdominal: Colelitiasis, barro biliar, engrosamiento de paredes de vesícula, Páncreas: Aumento de tamaño, calcificaciones o quistes. • TC: Calcificaciones, lesiones peri ampulares, cáncer de páncreas. • Endoscopia: Ulceras, Cáncer de ampolla de Vater, Afección duodenal.

29. Exploración • ERCP: Después del I o II ataque. • Drenaje biliar: Cristales o bilirrubinatos. • RM/CP-RM (Con o sin gadolinio o secretina) Cálculos en el colédoco, quiste del colédoco. • Ecografía con secretina: Prueba de Warshaw, para detectar páncreas divisun. • Punción con aguja acanalada( Biopsia o bloque ) Tinciones especiales en busca de tumores neuroendocrinos. • Ecografía endoscópica con o sin biopsia. • CA 19-9, Proteína C reactiva.

30. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento • General • Ayuno total. • Cateterización central. • Analgésicos EV. • Sondanaso gástrica en caso de nauseas y vómitos o íleoparalítico.

31. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento • Medidas generales. • UCI si es grave. • NPO. • Liquidos y electrolitos iv. • Tratamiento específico. • Identificación y control de complicaciones.

32. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento • Especifico • Antioticoterapia: Ciprofloxacina (Escherichia coli yKlebsiella). • Anti fúngicos: Anfotericina y colistina. • Alimentación parenteral. ( Glucosa y proteínas). • Oxigenoterapia: Por catéter, mascarilla, o intubación.

33. Medidas de apoyo: Líquidos iv. Electrolitos. Analgesia. Antibióticos. Apoyo resp. Supresion de secresion pancreatica exocrina. Aspiración naso gástrica. Bloqueadores H2. Anti ácidos. Anticolinergicos. Glucagon. Calcitonina. Somatostatina. Péptido YY. Antagonista de los receptores de colecistocinina. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

34. Inhibición de enzimas pancreáticas. Inhibidores de proteasas. Aprotinina. Gabexato. Camostato. Plasma fresco congelado. Antifribinoliticos. Cloroquina. Inhibidores de la fosfolipasa A Protección pancreática derivada de los radicales libres de oxigeno Depuradores de radicales libres. Inhibidores de la oxidasa de xantina. Hemodilución isovolémica Eliminación de productos tóxicos intraperitoneales. Diálisis peritoneal. Antagonista del factor activador de plaquetas. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

35. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento • Vigilancia de complicaciones • US o TAC de control según evolución, investigación de colecciones , tejido necrótico o necro -hemorrágico. • Punción guiada por TAC o US. • Cultivo de Gram. de liquido obtenido. • Si el gram es positivo = intervención quirúrgica.

36. PANCREATITIS AGUDA BILIARTratamiento • Tratamiento Inicial. • Reposo digestivo. • Equilibrio hidro electrolítico. • Tratamiento del dolor • Tratamiento Posterior: • Evitar recurrencia.=coloecistectomia ( colelap) • Si hay calculos en VB Exp. Trans operat. Entre el 4-7 dia

37. PANCREATITIS AGUDA • 3/4 de los pacientes recuperan • 1/4 tiene complicaciones graves con mortalidad de 10% • Pancreatitis alcohólica mortalidad < 4% • Pancreatitis postoperatoria tiene mortalidad alta > 40% • 60% mueren por falla respiratoria • Algunos quedan con secuelas como diabetes o insuficiencia pancreática exógena.

38. Gracias