1 / 21

A szteroid hormon szintézis kompartmentalizációja

A szteroid hormon szintézis kompartmentalizációja. ACTH 39 as-ból álló peptid ACTH: mellékvese kéreg állományt stimulálja Magzatnál: DHEA-S szülés ACTH (cAMP) Eszteráz Cit P 450 scc Scc 22 –OH Scc 20 -OH Mitokondrium:

jontae
Download Presentation

A szteroid hormon szintézis kompartmentalizációja

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. A szteroid hormon szintézis kompartmentalizációja • ACTH 39 as-ból álló peptid • ACTH: mellékvese kéreg állományt stimulálja • Magzatnál: DHEA-S szülés • ACTH (cAMP) • Eszteráz • Cit P450 scc • Scc 22 –OH • Scc 20 -OH • Mitokondrium: • SCC-inhibitor = szteroid hormon szintézis gátlószer: amino-gluthetimid

  2. A szteroid hormon szintézis a különböző sejtekben csak egyes lépésekben különbözik • Szteroid hormont termelő sejtek képesek a de novo koleszterin szintézisre / 20-30 % • Fő forrás:70-80 % plazma LDL-frakció • Raktár • ACTH (cAMP) Cit P450scc

  3. A szteroid hormonok Koleszterin C27 Pregnenolon C21

  4. Mineralocorticoidok • C21 • Zona glomerulosa • Aldoszteron • Vese: Na+ reabszorpció • H2O – követés, • vér nyomás fenntartása.

  5. Az aldoszteron bioszintézise

  6. A mineralokortikoid szintézis szabályozása

  7. A mineralokortikoid szintézis szabályozása Angiotenzin II Ca2+ PL Koleszterin --- Pregnenolon Kortikoszteron --- Aldoszteron

  8. Stimulátorok Vérnyomás csökkenés Felállás fekvő helyzetből .b-adrenerg hatások Só elvomás prosztaglandinok Inhibitorok Vérnyomás emelkedés Álló helyzetből fekvő helyzetbe kerülés .b-adrenerg antagonisták Só terhelés Prosztaglandin inhibitorok K+ Vazopresszin Angiotenzin II A renin release-t befolyásoló faktorok

  9. Aldoszteron • Clearance: máj • Nincs carrier fehérje • Tetrahidroaldoszteron-3-glukuronid

  10. Zona fasciculata, zona reticularis C21 anyagcsere / stressz Nevük – vér cukor szint emelési képességükből ered. A májban gluconeogenesis stimulálása Zsírokból és fehérjékből glukózzá alakítható intermedierek cortisol Gyulladás gátló hatás Immun válasz gátlása (rheumatoid arthritis) Transplantált szervek kilökődésének gátlása asthma Glükokortikoidok

  11. A kortizol bioszintézise

  12. A glükokortikoid hormonszintézis szabályozása

  13. Szabad: ~ 8 % Kötött:Corticosteroid Binding Protein (CPB) Máj Ösztrogének stimulálják a szintézisét Köti a deoxikortikoszteront progeszteront Albumin ~ kis hányad Kiválasztás: 80 % kortizol 20 % kortizon, 11-deoxikortizol Redukált di- tetrahidro származék NADPH Glukoronidizáció Szulfát csoport Glukokortikoidok kiválasztása

  14. Mellékvese kéreg: androgén hormonok • DHEA + szulfát = inaktív • Reaktiválódhat • Androszténdionná alakulhat • Az androsztédion tesztoszteronná alakulhat

  15. Androgén hormonok bioszintézise

  16. A mellékvese kéreg patofiziológiája Mineralokortikoid felesleg következményei • Conn’s szindroma, elsődleges aldoszteronizmus (Glomerulosa sejtek adenomái): • [Na+] retenció, magas vérnyomás, [K+] depléció, alkalózis • [renin] csökken, [angiotenzin II] csökken • (Másodlagos aldoszteronizmus): • Renális artéria elzáródás • Ödéma, renin release, fokozott aldoszteron termelés, ---

  17. A glukokortikoid hormon termelés elégtelensége • Elsődleges mellékvesekéreg elégtelenség (Addison kór) • Mind a 3 zónára kiterjedő progresszív mellékvesekéreg elégtelenség < 10 % tünet • Hipoglikémia • fokozott inzulin szenzitivitás • Fogyás • anorexia, gyengeség • a stressz helyzeteket nem viseli el a beteg

  18. A glukokortikoid hormon termelés elégtelensége • Szekunder mellékvesekéreg elégtelenség • Kortikotróp sejtek működése esik ki • ACTH-hiány • CRH-szekréció kimaradás • Atrófia glukokortikoid hiány, • nőben androgén hiány, • aldoszteron elválasztás zavartalan • ACTH szubsztitúció – hosszabb idő után eredményes

  19. A glukokortikoid hormon termelés feleslegben: Cushing-kór • Szteroidok farmakológiai alkalmazását követően • Hipofízis adenoma – ACTH túlprodukció • Mellékvesekéreg adenoma, carcinoma • Hiperglikémia, Glukóz intolerancia, • Izomtömeg vesztés, • Osteoporózis

More Related