Acidente Vascular Encefálico

1. Acidente Vascular Encefálico Caio Del’Arco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof. Dr. Milton Marchioli

2. Definição • OMS –sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24 horas ou ocasionando a morte sem outra causa aparente além daquela de origem vascular. • AIT – Um déficit neurológico focal com duração inferior a 24 horas. • Imagem de infarto obtida pela RM – vitimas de AVE e não AIT.

3. Classificação da Doença Cerebrovascular

4. Epidemiologia • AVE – segunda maior causa de mortalidade mundial. • No Brasil, em regiões mais pobres o AVE é a principal causa de morte. • Relação homem /mulher 6:1 **mundial • No Brasil 2:1

5. Epidemiologia

6. Determinantes de AVC • Fatores de Risco não-modificáveis • Idade • Gênero (homens tem incidência 40% maior que as mulheres) • Grupo Étnico • História Familiar

7. Fatores de Risco Modificáveis

8. Anatomia Vascular do Encéfalo • O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: • Sistema Carotídeo (anterior) • Sistema Vértebro-Basilar (posterior)

12. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

13. AVE Isquêmico – Patogenia e Patologia

14. AVE Completo versus Incompleto • AVE Completo – área total do cérebro irrigada por um vaso ocluído é lesada. • AVE Incompleto – se houver alguma lesão celular, mas não pan-necrose, poderá haver penumbra isquêmica e deverá ser considerada a profilaxia.

16. Penumbra Isquêmica- tamanho relativo dependente do fluxo da circulação colateral. • A isquemia é dependente dos níveis de PA. • Não baixar a PA, exceto isquemia miocárdica, insuficiência renal e cardíaca descompensada ou dissecção de aorta ou na presença de níveis pressóricos arteriais sistólica maior do que 220 mmHg e diastólica maior que 120 mmHg. • * se possibilidade de trombólise – Reduzir PA.

17. Evolução Clínica do AVE • Os AVE isquêmicos normalmente são indolores e se apresentação com déficit fixo ou com início vacilante, seguido por flutuações de pioras e melhoras . • AVE em evolução – lesão por reperfusão ou um novo AVE na mesma distribuição vascular.

19. Tipos de AVE isquêmico embólico • Cardioembólico (Trombos Murais por FA, IAM e Cardiopatia Valvar). • Arterioembólico (placa aterosclerótica instável). • Quadro clínico de instalação súbita.

20. AVE trombótico • A aterosclerose leva a formação de trombo • AVE lacunar (infarto inferior a 2 cm) – lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose, trombose em situ - mais comum. • AVE em artéria de médio calibre – raro; exemplo clássico é o AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar.

21. AVE cripotogênico • Quando o mecanismo do infarto permanece sem comprovação. • Serão designados assim até que se esclareça o mecanismo, a fonte e os determinantes desses infartos não explicados.

22. Manifestações Clínicas

25. Diagnóstico • História (momento do início dos síntomas) • Exame físico (neurológico, cardiovascular) • A gravidade da síndrome clínica no início correlaciona-se com a evolução funcional final. Nível de vigilância, motilidade ocular, força muscular e função cerebral superior são as chaves para avaliação inicial.

26. Testes Hematológicos • Policitemia, Trombocitose, VHS, glicemia, TAP, TPPA. • Testes Cardiovasculares (ECG,Ecocardiograma)

27. Tomografia de Crânio • TC de crânio inicial – descartar um AVE hemorrágico e tumores cerebrais. • No AVEI , TC normal nas primeiras 1-3 horas. • Começam a aparecer achados 3-9 horas. • Após 24 horas, a perda de distinção entre substância cinzenta e a branca é facilmente evidente, e há usualmente edema localizado na região comprometida. • Único método por imagem útil para decidir se a terapia trombolítica deve ser administrada ou não.

28. Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo cerebral. • Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)

29. Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo. • Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)

30. Diagnóstico Diferencial • Hematoma Subdural • Tumores • AITs • Enxaqueca (com ou sem aura) • Crises Convulsivas • Hiperglicemia e hipoglicemia • AVE hemorrágico

31. AVE Hemorrágico

32. Etiologia • Hipertensão; • Angiopatia Amilóide; • Malformação Arteriovenosa; • Neoplasia Intracraniana; • Vasculite; • Abuso álcool e cocaína; • Transformação hemorrágica do AVCI.

33. Tipos de hemorragias • Intraparenquimatosa • Microaneurismas de Charcot-Bouchard • Subaracnóide • Aneurismas saculares • Malformação arteriovenosa

34. INTRAPARENQUIMATOSO A- Gânglios da Base B- Tálamo C- Lobar D- Ponte E- Cerebelo + de 70 anos

35. Quadros Clínicos

36. Exames • TC de crânio não contrastada • Ressonância Magnética. • Área Hiperdensa (hematoma) • Edema em volta (hipodensa) • Desvio da linha média; • Avaliar extensão ventricular.

37. Subaracnóide • Faixa Etária: 35-55 anos • Aneurismas Saculares • Causa mais frequente de hemorragia subaracnóide; • Etiologia desconhecida (fatores genéticos?) • Relação com tabagismo e hipertensão • Vasos intracranianos maiores (ex.: Artérias Polígono Willis)

38. Quadro Clínico • Frequente inundação da cisterna da base • Clássico: • Cefaleia Holocraniana • Início Súbito; • Forte intensidade (“Maior dor de cabeça da vida”); • 50% casos: Síncope; • Rigidez na nuca (após 1 dia).

39. Complicações • Edema Cerebral • Meningite Química • Ressangramento • Principalmente 24 horas iniciais • Vasoespasmo; • Provoca isquemia e infarto cerebral • Déficit focal permanente ou flutuante • Rebaixamento da consciência • Hidrocefalia; • Aguda hiperbárica: HIC + piora do quadro neurológico; • Crônica normobárica: Demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano; • Hiponatremia.

40. Avaliações • Prognóstico: Escala de Hunt-Hess: • Hunt-Hess I: Assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow 15; • Hunt-Hess II: Cefaleia e rigidez de nuca moderadas a graves, pode haver acometimento de par craniano, Glasgow 13-14; • Hunt-Hess III: Estado confusional ou letargia, possível déficit neurológico focal leve, Glasgow 13-14; • Hunt-Hess IV: Torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow 7-12; • Hunt-Hess V: Coma, com ou sem descerebração, Glasgow 3-6.

41. Análise da Tomografia • Escala de Fisher: • Fisher 1: sem sangue nas cisternas • Fisher 2: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais com menos de 1mm de espessura; • Fisher 3: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1mm, ou presença de coágulos; • Fisher 4: hemoventrículo.