علائم کالبد گشایی و بالینی بیماری آنتروتوکسمی مدرس: جناب دکتر اکرادی نام درس: اصول کالبد گشایی

2. علائم کالبد گشایی و بالینی بیماری آنتروتوکسمی مدرس: جناب دکتر اکرادی نام درس: اصول کالبد گشایی

3. آنتروتوکسمی: Pulpy Kidney • بیماری آنتروتوکسمی که به آن بیماری پرخوری یا قلوه نرمی نیز گفته می‌شود، به دنبال جذب مقادیر زیاد سم از دیواره روده بروز می‌کند. عامل این بیماری که جزو فلور طبیعی دستگاه گوارش دامها است در سال 1982 برای اولین بار توسط ولش و نوتال جداسازی شد. • عامل بیماری کلستریدویم پرفرجنس است که یک باسیل گرم مثبت، بی‌هوازی، پلی‌مورف، معمولاً ضخیم و کشیده و دارای کپسول (صرفا در نمونه‌های حاصل از بافت)، توکسین‌زا و هاگدار می‌باشد.

4. سویه‌های مختلف این باکتری حدود ۱۲ نوع توکسین ترشخ می‌کنند که توکسینهای اصلی عبارتند از آلفا، بتا، اپسیلون و یوتا. • این باکتری دارای ۵ تیپ A,B,C,D,E می‌باشد. تیپهای B,C,D در ایران از اهمیت بیشتری برخوردارند. باکتری کلستردیوم پرفرجنس تیپ C و D معمولاً در خاک وجود داشته و نیز جزء میکروفلور طبیعی دستگاه گوارش گوسفندها و بزهای سالم می‌باشد. تحت شرایط خاصی از جمله تغییر جیره غذایی و پرخوری، کلستردیوم پرفرجنس تیپ D به سرعت تکثیر یافته و مقادیر زیادی توکسین اپسیلون تولید می‌کند. این توکسین باعث التهاب روده، افزایش نفوذپذیری دیواره عروق و به دنبال آن جذب سموم به خون می‌شود. گردش توکسین همراه با جریان خون باعث انباشتگی و پرخونی شکمبه و شیردان،پرخونی و تغییرات دژنراتیو کلیه‌ها شده و به دنبال آن قلوه نرمی اتفاق می‌افتد ،حیوانات جوان حساس‌ترند و میزان بالای مرگ و میر ناگهانی این بیماری متعلق به بره ها و بزغاله هاست. البته حیوانات بالغ نیز در برابر آنتروتوکسمی حسّاس هستند.

5. عوامل موثر در بروز آنتروتوکسمی: میزان تکثیر کلستریدیوم پرفرجنس تیپ C و D در روده گوسفند و بز زیاد بوده و به همین دلیل در شرایط زیر دام دچار آنتروتوکسمی می‌شود: • مصرف بیش از حد شیر و یا غذای دانه ای (غلات) توسط بره ها و بزغاله ها • به دنبال ابتلای شدید به انگلهای دستگاه گوارش از قبیل نماتودها و کوکسیدیاها • تغذیه با جیره غذایی سرشار از غلّات و ماده خشک کم (یونجه یا علف سبز) • هنگام بروز شرایط یا بیماری که منجر به کاهش حرکات دستگاه گوارش می شود.

6. علائم درمانگاهی: دامهای جوان(فوق حاد): • دوره بیمار ی در برّه جوان کمتر از 2ساعت است و غالباً هیچ گونه علائمی قبل از مرگ مشاهده نمیشود. • درصورتی که مرگ ناگهانی نباشد،علائم اولیه بیماری: گیجی،تضعیف وعدم اشتهاست. • در موارد حادّ بیماری تشنج شدید و مرگ ناگهانی جلب توجه می کند. • در مواردی که بیماران به مدت چند ساعت زنده میمانند ممکن است اسهال سبز و بدبو داشته باشند و نهایتاً حیوان بی حال روی زمین دراز میکشد و حرکات تشنجی بروز میکند و در صورتی که تشنج شدید باشد درجه حرارت بالا میرود و بعداز یک دوره کوتاه تشنج و کوما دام تلف میشود. دامهای مسن(حاد): • دامهای مسن تر معمولاً مدت بیشتری(24ساعت) زنده میمانند. • چون حیوان خَموده است و قادر به راه رفتن نیست ،روی زمین دراز میکشد. • ترشح زیاد بزاق و تنفس نامنظم ،کوتاه و سریع مشهود است. • درد ناحیه شکمی که بواسطه لگد زدن به شکم و قوس کردن ناحیه کمر مشخص می شود. در گوساله ها علائم شبیه گوسفند است با این تفاوت که نشانه های عصبی غالب هستند. علائم عصبی ممکن است به صورت تشنج ،لرزش عضلات ،دندان قروچه و ترشح بزاق بروز نماید.

7. علائم کالبد گشایی: • درموارد فوق حاد بیماری ممکن است علائمی ظاهر نشود و معمولاً لاشه وضعیت خوبی دارد. • پرخونی شیردان ومخاطات روده مشهود است. • فساد در لاشه سریع است. • و مهمترین تغییر مشاهده کلیه نرم چند ساعت پس از مرگ در لاشه است،پرخونی و تغییرات دژنراتیو در کورتکس کلیه منجر به نرم وشکننده شدن کلیه میشودو از این جهت نام آن قلوه نرمی است. • کبد تیره رنگ و پرخون میشود و مایع پریکارد ممکن است ژلاتینی و خونی رنگ باشد. • شکمبه وشیردان در بره ها ممکن است انباشته از کنسانتره باشد. • در گوسفندانی که در حالت حاد بیماری تلف شده اند ممکن است ضایعات مغزی مشاهده شود. از جمله نقاط خونریزی و خیز در ناحیه عقده های قاعده ای به علت این است که توکسین نفوذ پذیری عروق مغزی را افزایش میدهد و باعث تجمع مایع در مغز میشود.

8. تشخیص: تشخیص این بیماری بر اساس علائم بالینی و علت مرگ ناگهانی که توسط کالبد گشایی مشخص می‌شود است. تایید تشخیص توسط جداسازی عامل بیماری یعنی کلستریدیوم پرفرجنس تیپ C و D از مدفوع، محتویات روده و کلیه حیوان مبتلا و کشت آن است. حضور مقادیر فراوان گلوکز در ادرار می‌تواند دلیلی بر بیماری آنتروتوکسمی باشد. داده‌های بدست آمده از لاشه دام تلف شده در تشخیص آنتروتوکسمی مهم است. در بررسی پس از مرگ روده‌های بزرگ و کوچک، مقادیر فراوانی از خون آبه و لخته‌های فیبروزی، و تعداد زیادی زخمهای مخاطی (در لایه داخلی روده) مشاهده می‌شود. بافت مغز و کلیه نرم می‌شود.

9. درمان: درمانهای پشنهادی شامل موارد زیر است: • تجویز آنتی توکسین C و D. دامهای جوان معمولاً با تزریق زیر جلدی آنتی توکسینCوDدرمان می‌شوند. • تجویز پنی سیلین • تجویز خوراکی یک ضد اسید • انجام درمانهای ضد نفخ • تجویز تیامین • احیای مایعات بدن به صورت وریدی یا زیر جلدی، و استفاده از کورتیکواستروئیدها • استفاده ازپروبیوتیکها پس ازتجویزآنتی بیوتیکها جهت تحریک تکثیر میکروفلور طبیعی شکمبه و روده‌ها. • جهت پیشگیری از وقوع بیماری در گله دامها بایستی بر علیه آنتروتوکسمی واکسینه شوند.

10. در پایان چند تصویر از بیماری

11. منابع: 1- کتاب باکتر شناسی و بیماریهای دکتر طباطبائی 2- وبسایت اینترنتی www.vetsc.ir

12. و من اللّه توفیق