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Chronic Kidney Disease: Definition, Progression, and Management

Chronic Kidney Disease (CKD) is the gradual loss of renal function leading to issues in waste excretion, urine concentration, and internal balance maintenance. This irreversible renal structural injury can last for months or years. Learn about classification, risk factors, progression, and clinical manifestations to effectively manage CKD.

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Chronic Kidney Disease: Definition, Progression, and Management

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Presentation Transcript

  1. Insuficiencia Renal Crónica I Dr. Eduardo Lorca Herrera Profesor Asistente Departamento de Medicina-Oriente Facultad de Medicina Universidad de Chile

  2. Definición • La insuficiencia renal crónica es la pérdida gradual y progresivade la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno causada por una lesión estructural renal irreversiblepresente durante un período largo de tiempo, habitualmente meses o años. La condición de cronicidad viene establecida por la estabilidad de la función durante más de dos semanas y por la ausencia de oliguria.

  3. Definición de Enfermedad Renal Crónica National Kidney Foundation. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Diseases: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1):S1-S66)

  4. Clasificación de la enfermedad renal crónica (ERC) KDIGO 2004 Clasificación por severidad TFG Etapa Descripción ml/min/1.73m² Términos relacionados Clasificación por tratamiento 1 Daño renal con TFG normal ≥ 90 Albuminuria,proteinuria, hematuria ü o ­ ú 2 Daño renal con TFG ¯ 60 - 89 Albuminuria,proteinuria, hematuria ú levemente ú 3 Moderada ¯ TFG 30 - 59 Insuficiencia renal crónica, ý T si es receptor de trasplante renal insuficiencia renal precoz ú 4 Severa ¯ TFG 15 - 29 Insuficiencia renal crónica, ú insuficiencia renal tardía, pre-IRCT ú 5 Insuficiencia renal < 15 (o diálisis) Falla renal, uremia, IRCT þ D si requiere diálisis (HD o PD)

  5. Factores de riesgo de progresión de enfermedad renal crónica (ERC), enfermedad cardiovascular (ECV), y muerte.

  6. Modelo conceptual de evolución de la ERC Complicaciones Prevenciòn 1ria Prevenciòn 2ria Normal Riesgo aumentado Daño renal  TFG Insuficiencia renal Muerte Reemplazo renal por diálisis y/o trasplante Screening para factores de riesgo de ERC Reduccción de factores de riesgo, screening para ERC Diagnóstico y tratamiento, tratar condiciones comorbidas, enlentecer progresión Estimar la progresión, tratar las complicaciones, preparar para reemplazo renal

  7. Factores de riesgo para ERC y sus resultados

  8. Revisión Fisiopatológica:La insuficiencia renal crónica es siempre una enfermedad progresiva. El objetivoclínico es minimizar la velocidad de dicha progresión, e identificar ycorregir precozmente los factores de riesgo. Mecanismos de progresión • Hipertensión intraglomerular e hiperfiltración • Hipertrofia renal • Aumento del consumo de oxígeno por nefrona • Aumento de la amoniogénesis por nefrona • Alteración del metabolismo del fósforo • Alteración del metabolismo lipídico • Activación de la cascada de la coagulación

  9. Progresión de la ERC

  10. Impacto Epidemiológico 0,1% 0,2% 4,3% 3,0% 3,3%

  11. Impacto Epidemiológico:Prevalencia deInsuficiencia Renal Crónica Terminal

  12. Impacto Epidemiológico M$ 58.224.000.000 (MU$ 110)

  13. Impacto Epidemiológico

  14. Etiología • Diabetes Mellitus I y II: 30,4% sinergismo • Hipertensión: 11,4% • Glomerulonefritis crónica: 10,2% • Idiopáticas: GSFS, Nefritis Membranosa. • 2º: LES, Granulomatosis de Wegener. • Desconocida: 24.4 %(diagnóstico en etapa terminal)

  15. Etiología • Enfermedad Intersticial. • Enfermedad Poliquística. • Uropatía Obstructiva. • Hereditaria. • Congénita. • Tumores/Neoplasias. 3-5% de los casos nuevos

  16. Causas por edad • Sin preferencias: DM e HTA. • < 40 años: • GSFS. • Nefritis, LES. • Alteraciones congénitas. • 40-55 años: • Enfermedad renal poliquística. • GN membranosa. • GN membranoproliferativa. • Esclerodermia.

  17. Causas por edad • > 50 años: • Sindrome dedos de pie azules. • Nefropatía por AINEs. • Mieloma múltiple. • Nefropatía isquémica. • Granulomatosis de Wegener.

  18. Estudio USRDS • DM, GNF, vasculitis y enfermedades congénitas más frecuentes entre 20 y 64 años. • HTA y neoplasias más frecuentes en > 64 años. • Nefritis intersticial más frecuente en edades extremas. • GN 1ria, HTA y neo  más frecuente en ♂. • GN 2ria y DM  más frecuente en ♀.

  19. Clínico Curso

  20. Seguimiento de la funciòn renal a travès de la TFG estimada en ml/min/1,73m² Formula de Cockcroft-Gault: (140-edad) (peso en Kgs.) Cl de Creatinina = _____________________ x (0,85 si es mujer) Creatinina sérica x 72 Ecuación Modification of Diet in Renal Disease (MDRD4): TFG = 186,3 x (Creatinina sérica)‾ x edad‾‾ x (0,742 si es mujer) x (1,21 si es negro) 1,154 0,209

  21. Manifestaciones Clínicas

  22. Manifestaciones Clínicas

  23. Anamnèsis y exploraciòn fìsica del paciente con IRC

  24. Hallazgos de laboratorio de la IRC

  25. Manifestaciones ClínicasECV en la IRC

  26. Manifestaciones Clínicas:causas y consecuencias de la hipertensiòn en la IRC

  27. Manifestaciones Clínicas:causas y consecuencias de la hiperpotasemia en la IRC

  28. Manifestaciones Clínicas:causas y consecuencias de la acidosis en la IRC

  29. Manifestaciones Clìnicas:causas y consecuencia de la anemia de la IRC

  30. Progresión de la ERC • En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatias progresan lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal, sin embargo, algunas enfermedades renales tienen una rápida evolución a la insuficiencia renal crónica terminal, pero esto es un hecho raro de observar.

  31. Progresión de la ERC • La pérdida nefronal, independientemente de su etiología, provoca respuestas adaptativas en las nefronas remanentes que conllevan hipertensión e hiperfiltración glomerular, paso de proteínas al espacio urinario con proteinuria, activación intrarrenal del sistema renina angiotensina(SRA),activación tubular con compromiso túbulo-intersticial, transdiferenciación de células epiteliales tubulares a miofibroblastos y finalmente fibrosis del parénquima renal con pérdida definitiva de la función.

  32. Progresión de la ERC

  33. Progresión de la ERC • Aparentemente, la glomeruloesclerosis puede evolucionar en etapas, con un daño e inflamación endotelial inicial, seguido de proliferación y activación mesangial, y una etapa final de esclerosis y fibrosis. En estas etapas patogénicas se ha observado una similitud con el daño aterosclerótico de grandes vasos. • Por otra parte, la fibrosis túbulo-intersticial juega también un rol clave en la progresión de la ERC y es así como la severidad de los cambios túbulo-intersticiales se correlacionan mejor con la pérdida de función renal que la presencia de glomeruloesclerosis. • Basados en numerosas evidencias experimentales, los factores más importantes de daño túbulo-intersticial son la presencia y magnitud de la proteinuria y la activación del SRA.

  34. Progresión de la ERC

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