Agents vasoactifs et insuffisance cardiaque aigue

1. Agents vasoactifs et insuffisance cardiaque aigue Pr B Levy Nancy

2. Classification • ICA modérée (sans choc ni OAP ni crise hypertensive) • Crise hypertensive + ICA (OAP et HTA) • OAP isolé (vérifié radiologiquement)  • Choc cardiogénique • hypoperfusion tissulaire malgré remplissage adapté • PAS < 90 mmHg ou chute de PAS > 30 mmHg) • oligurie (< 0,5 ml/kg/heure) • ICA à haut débit • extrémités chaudes • congestion pulmonaire • parfois hypotension artérielle. Nieminen MS et al. Eur Heart J 2005

3. Définition. • Baisse du débit cardiaque avec hypoxie tissulaire en présence d’une volémie adaptée. • PAS < 90 mmHg. • Index cardiaque < 2,2 l/min/m-2. • PAPO > 15.18 mmHg • SVO2 < 60%. • DAVO2 > 5.5 ml O2/dl

4. Physiopathologie : effets systémiques. Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque • PTDVG Œdème pulmonaire Baisse de la perfusion systémique Hypotension Hypoxémie Baisse de la pression de perfusion coronaire Mort Vasoconstriction Rétention liquidienne Aggravation de la dysfonction Ischémie

5. Inotropes Physiopathologie : effets systémiques. Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque • PTDVG Œdème pulmonaire Baisse de la perfusion systémique Hypotension Hypoxémie Baisse de la pression de perfusion coronaire Mort Vasoconstriction Rétention liquidienne Aggravation de la dysfonction Ischémie

6. Physiopathologie : effets systémiques. Vasopresseurs Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque • PTDVG Œdème pulmonaire Baisse de la perfusion systémique Hypotension Hypoxémie Baisse de la pression de perfusion coronaire Mort Vasoconstriction Rétention liquidienne Aggravation de la dysfonction Ischémie

7. Sidération et hibernation • Sidération : dysfonction post ischémique persistante malgré la restauration du flux. • Association de stress oxydatif, perturbations calciques, baisse de la réponse des myofilaments au calcium. • Réversible. • sensible aux catécholamines • Hibernation • Dysfonction persistante secondaire à une baisse du flux. • Réversible par la revascularisation.

14. a b 1 b 2 Dopamine + ++ Dobutamine +++ + Adrénaline +++ ++ ++ Noradrénaline +++ + Catécholamines + Effet alpha : vasoconstriction Effet bêta 1 : inotropisme Effet bêta 2 : vasodilatation

15. Catécholamines • Catécholamines inotropes et vasopressives • Dopamine, noradrénaline et adrénaline. • Dobutamine. • Agent de premier choix selon la littérature • Dopamine ± dobutamine selon pression artérielle. • Effets secondaires : tachycardie, arythmie, hypotension (dobutamine). • Deuxième intention • Noradrénaline ou adrénaline

16. Autres agents vasoactifs. • Inhibiteurs des phosphodiestérases. • Demie-vie longue, vasodilatateurs puissants. • Utilisables si PAM normalisée et pressions de remplissage élevées. • Milrinone (2 à 3 ampoules/24h sans bolus). • IEC • Voie IV non disponible en France (enaliprate) • 11 patients en CC • Baisse de 16% de la PAM et de 26 % de la PAPO • Pas d’effet sur l’index cardiaque • Tohmo, Crit Care Med 1994, 22 : 965-973. • Dérivés nitrés après stabilisation de la PAM.

17. 0bjectifs thérapeutiques • Avant reperfusion : PAM autour de 60 mmHg • Après reperfusion : 65-70 mmHg • SVO2 > 60% • Baisse de la lactatémie

18. Moiseyev et al. Eur Heart J 2002 Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer,levosimendan, in patients with left ventricular failuredue to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN)

19. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial Follath et al. Lancet 2002

20. SURVIVE Comparaison avec la dobutamine Pas de différence de mortalité à 180 jours (critère principal) : 26.1 vs 27.9% (NS) Diminution de 46% du niveau de BNP dans le bras levosimendan REVIVE II Dobu + levosimendan > dobutamine seule Critère clinique composite évalué pendant 5 jours Moins de « rescue » BNP plasmatique diminué Durée d’hospitalisation raccourcie (7.0 vs 8.9, p=0.001) AHA 2005 Levosimandan : Etudes en cours dans l’ICA

21. Inhibiteurs de la synthèse du NO Arguments issus de SHOCK • Valeurs de FE très variables, en moyenne à 30% • RVS pas très élevées • SIRS très fréquent • Insuffisance cardiaque sévère rare chez les survivants • Mortalité moindre dans le sous-groupe des pts avec PA maintenue par rapport à la population globale (43% vs 66%), malgré une FE, un IC et une PAPO similaires Hypothèse : Effets délétères de l’activation de iNOs ? • Menon V et al. Am J Med 2000 • Picard MH et al. Circulation 2003 • Hochman JS. Circulation 2003

22. Myocardial infarction Systemic inflammation Myocardial dysfunction Systolic Diastolic Inflammatory cytokines Cardiac output Stroke volume LVEDP Pulmonary congestion iNOS Systemic perfusion NO ONOO- Coronary Perfusion pressure Vasodilation SVR    Hypotension  Hypoxemia Ischemia Progressive myocardial dysfunction Compensatory vasoconstriction Death Hochman JSl. Circulation 2003

23. Cotter et al. Circulation 2000

24. n = 2 x 15 pts L-NAME 1 mg/kg puis 1 mg/kg/h pdt 5 heures LINCS. Eur Heart J J 2003

25. Should we inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardiogenic shocK? (SHOCK-2) A randomized, placebo-controlled pilot study of nitric-oxide synthase inhibition with L-NMMA Injection to improve blood pressure in myocardial infarction complicated by cardiogenic shock

30. Prise en charge hémodynamique • Mesures symptomatiques : CPBIA,ventilation, sédation légère, curarisation, GIK… • KT artériel, VVC : noradrénaline seule puis NA-Dob dès bilan hémodynamique obtenu. • ABthérapie après prélèvements si état hyperkinétique ou fièvre ou vasoplégie ou SVO2 normale voire élevée.