L’ Insuffisance Rénale Aigue Et Les Maladies Rénales Chroniques

1. L’ Insuffisance Rénale Aigue EtLes Maladies Rénales Chroniques • IFSI • Dr KAHIL Cynthia • 2014

2. Plan • Introduction • L’IRA: • Définition • Diagnostic • Complications • Evolution • Classifications • Traitement • La Maladie rénale chronique : • Définition • Physiopathologie • Clinique • Diagnostic • Stades • Complications • Traitement • Les traitements de suppléance

3. Introduction

4. mesure 12 cm X 6 cm et 3 cm d'épaisseur, pèse 150 grammes. • relié aux gros vaisseaux (l’aorte et la veine cave inférieure) par une artère et une veine, qui forment les pédicules rénaux • Le parenchyme rénal est divisible en deux parties : • Le cortex rénal : sous la capsule rénale et autour de la médulla dans les colonnes rénales (de Bertin). • La médulla composée des pyramides rénales (de Malpighi) • - L'urine est transportée par les uretères jusqu'à la vessie où elle est stockée jusqu'à son élimination lors d'une miction.

6. Le néphron: unité fonctionnelle du rein Comprend un glomérule et un tubule Le glomérule : un filtre formé par un peloton de vaisseaux minuscules, les capillaires.Le tubule mesure 4 à 8 cm et débouche dans le tube collecteur où s'abouchent d'autres néphrons. Le tube collecteur débouche dans le bassinet qui débouche sur l'uretère. Les néphrons sont séparés les uns des autres par le tissu interstitiel.

8. La formation de l’urine : Grâce à des phénomènes d’échanges au contact d’épithéliums tubulaires spécialisés, système de transport spécifiques L’élimination de divers déchets :urée, créatinine, acide urique Et maintient l’équilibre de la composition de l’organisme en eau et sodium, potassium, bicarbonates

9. La fonction rénale est évaluée à partir de la créatinine sérique Des équations permettent d’estimer le débit de filtration glomérulaire DFG( formules CKD-EPI et MDRD simplifié) ou la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft et Gault) La créatinine sanguine : constituant des protéines musculaires, est éliminée uniquement par les reins. Lorsque le DFG diminue, la créatinine augmente.

10. Les toxines urémiques ne sont pas bien connues L’azote produit du catabolisme des protéines alimentaires est converti surtout en urée L’adulte normal peut excréter jusqu’à 150mg par jour de protéines, dont 10 à 15mg d’albumine; une excrétion sup est pathologique, massive si sup à 3,5g/j (hypoalbuminémie, hyperlipidémie,oedèmes) BU: + 300mg/l

11. Les fonctions endocrines du rein :Synthèse de substances ayant une activité biologique et exerçant un effet systémique • La forme active de la vitamine D: Elle augmente l’absorption digestive et rénale du calcium, et intestinale du phosphate • Erythropoïétine: Elle stimule la production des globules rouges par la moelle osseuse • La Rénine: Elle est sécrétée en réponse aux variations de la volémie et aboutit à une vasoconstriction et une hypertension artérielle

13. 1. L’insuffisance rénale aigue

14. 1-Définition de l’insuffisance rénale aigue: Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire Détérioration brutale ( en quelques heures ou en quelques jours) de la fonction rénale Habituellement réversible Aboutissant à des troubles hydroélectrolytiques et un défaut d'élimination des déchets azotés Oligo-anurie: diurèse<500ml/24 heures ou 20ml/heure Mortalité des IRA en réanimation: 50% toutes causes confondues

15. 2-diagnostic: Pas de signe clinique typique Les signes de la maladie causale qui dominent. L'anurie est un signe évocateur, qui ne doit pas être confondue avec la rétention d'urine Dans les deux cas, le symptôme est identique : le patient n'urine pas : mais dans l'anurie, le rein ne sécrète pas d'urine et la vessie est vide, dans la rétention d'urine, le rein fonctionne mais le patient ne peut vider sa vessie pleine

16. 3-Signes biologiques: augmentation de la créatinine sérique augmentation de l'urée sérique notion de chronologie

17. 4- Complications: • Hyperkaliémie • Acidose métabolique • Hypervolémie • Œdème aigu du poumon

18. 5- Evolution: Elle dépend du type de l’IRA. De la fonction rénale antèrieure Parfois si la perfusion du rein est rétablie rapidement, la fonction rénale peut se rétablir parfaitement Dans d'autres cas, le pronostic peut être très mauvais

19. 6- Classification anatomo-physiologique: a-IRA fonctionnelle ou pré-rénale problème de débit sanguin b-IRA organique ou parenchymateuse -néphropathie vasculaire: lésion du vaisseau -glomérulonéphrite -nécrose tubulaire aigue -néphropathie interstitielle c-IRA obstructive ou post-rénale

20. Rein 2 1 2 1.Pré-rénale fonctionnelle 2.Parenchymateuse organique 3.Obstructive 3

21. a-IRA fonctionnelle Le rein est sain mais placé dans des conditions telles qu'il ne peut plus assurer ses fonctions normales, par la suite d'une hypoperfusion rénale. Exemples : les états de choc de toute origine (hémorragique, infectieuse, cardiogénique,...), hypovolémie par déshydratation extracellulaire (perte rénale ou extra-rénale de sodium), diarrhée, vomissement, diurétique insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose, certains médicaments : anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l'enzyme de conversion.

22. Pronostic rénal : bon, évolution sans séquelle Traitement : consiste à corriger la perfusion rénale et traiter spécifiquement la cause responsable N.B: Lorsque le traitement a été trop tardif, une baisse de la perfusion rénale prolongée et importante, peut être responsable d'une insuffisance rénale aigue organique par nécrose tubulaire aigue.

23. b-IRA organique • Nécrose tubulaire aigue (ischémie prolongée, suite à une IRA fonctionnelle) • La grande majorité d'insuffisances rénales aigues • Spontanément réversible après une période d'insuffisance rénale aigue (5 à 15 jours) • Guérison rénale complète • Le seul but du traitement est d'assurer la survie du patient pendant la période d'insuffisance rénale aigue • Anatomie (histologie) : Nécrose des tubules rénaux, les glomérules étant normaux

24. Causes : chocs : hémorragique, infectieux, cardiogénique, etc… hémolyses intravasculaires : erreur transfusionnelle, hémolyse infectieuse rhabdomyolyse : écrasement musculaire intoxication : métaux lourds, les solvants organiques, antibiotiques (les aminosides), produits de contraste iodés

25. Biologie : Absence d'hématurie (en l'absence de sondage urinaire) ni d'œdème Absence d'hypertension artérielle (en l'absence de remplissage vasculaire exagéré) Augmentation parallèle de l'urée et de la créatinine plasmatique Hyperkaliémie et l'acidose métabolique

26. Traitement : • Stade initial : • Essayer parfois de provoquer une diurèse par des diurétiques (Furosémide à forte dose) • une diurèse conservée permet souvent d'éviter de dialyser le patient pour surcharge hydrosodée • Evolution : favorable (5 à 15 jours, parfois 3 semaines) marquée par : reprise de la diurèse diminution de la concentration de l'urée et de la créatinine

27. - Autres néphropathies parenchymateuses • glomérulonéphrites • causes: maladies auto-immunes , infections • diagnostic: HTA, protéinurie, hématurie • Ponction biopsie rénale • traitement: corticoïdes, immunosuppresseurs.. • néphropathie vasculaire • Thrombose ou embolie de l'artère rénale d'un rein unique , • Thrombose des veines rénales du nourrisson , • Microangiopathie thrombotique... • néphropathie interstitielle • causes: infection urinaire, immunoallergique, tumorale • ponction biopsie rénale

28. En cas d'obstacle complet sur les deux reins ou sur un seul rein fonctionnel (l’autre absent ou non fonctionnel) Anurie précédée parfois d'une colique néphrétique ou d'une hématurie L'obstacle entraîne une élévation de la pression dans les voies excrétrices, finie par dépasser la pression de la filtration glomérulaire, exemple: lithiase, tumeur du petit bassin. C- Insuffisance rénale aigue Obstructive :

29. Le diagnostic repose sur les examens morphologiques : Echographie : qui peut mettre en évidence une dilatation des cavités pyélo-calicielles, Tomodensitométrie (uroscanner).

30. Traitement : libérer les voies excrétrices par néphrostomie percutanée ou chirurgicale ou montée de sondes urétérales. Reprise brutale de la diurèse après la levée d'obstacle Normalisation peut être plus lente ou incomplète si l'obstacle a été prolongé ou surtout en cas d'infection associée. Pronostic : dépend de l'affection causale.

31. Insuffisance rénale Traitement symptomatique d’urgence Contexte, gravité Echo:taille des reins normale IRA Cavités fines Contexte, analyse des urines Cavités dilatées: Obstructive Dérivation enurgence fonctionnelle -Glomérulaire -Néphrite interstitielle aigue -IRA vasculaires

32. Traitement: • En plus du traitement éventuel de la cause, une surveillance rapprochée et la mise des mesures suivantes sont nécessaires: • Restriction des apports en eau, sodium et potassium selon le cas • Assurer un apport calorique suffisant : 30 cal/Kg/j • Apporter au moins 1 g/kg/jour de protides • Lutte contre l'hyperkaliémie • Lutte contre l'acidose métabolique • Epuration extrarénale

33. 2.La maladie rénale chronique

34. La maladie rénale chronique • Définie indépendamment de sa cause • Par la présence , pendant plus de 3 mois • De marqueurs d’atteinte rénale ou de baisse du Débit de filtration glomérulaire estimé au dessous de 60ml/min/1,73m2 • En France le nombre de personnes est estimé à près de 3 millions • Chaque année environ 9500 personnes débutent un traitement de suppléance • au 31 déc 2009:70 000 étaient traitées; 54% par dialyse et 46% par greffe rénale • L’HTA et le diabète sont responsables de près d’un cas sur deux

35. PHYSIOPATHOLOGIE • IRC =  du nb de néphrons sains fonctionnels = atteinte des 2 reins • Altérations biochimiques quand plus de 50 % des néphrons sont détruits • L’homéostasie est maintenue tant que 15 % des néphrons sont sains

36. PHYSIOPATHOLOGIE • Maintien de l ’homéostasie par : • hypertrophie des néphrons sains résiduels • = excrétions des déchets azotés + équilibre hydro-électrolytique • Adaptation par : •  filtration glomérulaire de certaines subst. et  de réabsorption tubulaire pour d ’autres

37. PHYSIOPATHOLOGIE Mécanisme de Progression • IRC reste rarement stable • Rythme de progression variable d ’une maladie rénale à l ’autre et d ’un patient à un autre • mécanisme d ’auto-aggravation= néphrons restants : • modification hémodynamique glomérulaire • Protéinurie

38. Urée : • production = apport quotidien de protéines • En quantité = principal déchet azoté • Catabolisme: 6,25 g prot = 2,14 g urée = 1 g N • son taux = mauvais reflet de la FG car : •  urée => hypercatabolisme •  urée => dénutrition même en cas d ’IRC • Symptômes cliniques quand > 50 mmol/l

39. CLINIQUE • pour un nombre de néphrons restants < 15% • dû à rétention de toxines urémiques + troubles hydro-électrolytiques + anomalies endocriniennes • ensemble d ’altération bio + clinique : • asthénie, nausées + vomissement, anorexie, céphalées, somnolence ...

40. Manifestations Cardio-vasculaires : • HTA • Anémie • Insuffisance ventriculaire gauche •  système rénine angiotensine • dysrégulation des systèmes Vasodilatateurs • cardiopathie urémique • péricardite urémique • Athérosclérose et coronaropathie

41. Manifestations Hématologiques : • anémie • hyperleucocytose + aNo morphologiques des leucocytes • thrombopathie +  TS • Manifestations Digestives : • anorexie, nausées, vomissements • gastrite, ulcère, hémorragies digestives

42. Manifestations osseuses : • Hyperparathyroïdie : • + fréquente •  remodelage osseux • activité ostéoclastique > ostéoblastique • Calcium normal ou , Phosphore , Phosphatase alcaline , Parathormone +++ • Calciphylaxie (nécrose cutanée)

43. DIAGNOSTIC POSITIF 3 circonstances de découvertes : • Evolution progressive d ’une IRC connue • sur un symptôme  Syndrome urémique +++ • découverte fortuite

44. Évaluer le stade: • *

45. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • Interrogatoire +++ • Anamnèse avec ATCD perso + familiaux • notions d ’infection Urinaire, diabète, néphrotoxiques.. • protéinurie • HTA et patho. Cardio-Vx • bilan pré-op • Examen clinique pauvre • Examens paracliniques

46. Intérêt : • Thérapeutique : • traiter la cause de l ’IR • limiter l ’évolution • Évaluer la progressivité : • Évolutive à risque de progresser vers l’IRCt • (déclin rapide >5ml/min/an) • Albuminurie importante, absence de contrôle de la pression artérielle, le risque cardiovasculaire global

47. TRAITEMENT PREVENTIF • Traitement de la maladie causale • Ralentir la progression de la MRC • Prévenir le risque cardio vasculaire • Prévenir les complications de la MRC • Traitement : • Trt non médicamenteux: mesures d’adaptation du mode de vie, normaliser la consommation protéique : 0,8 à 1 g/kg/jour(st III)  dénutrition • Trt médicamenteux: Anti-protéinuriques : IEC, ARA 2 si HTA ou protéinurie • sous surveillance néphrologique car risque hyperK+ et d ’IRA

48. Vaccin : grippe, hépatite B • Contrôle de la pression artérielle et de la protéinurie • Contrôle des lipides • Prévention du risque thrombotique • Sevrage tabagique •  CI AINS, antibiotiques néphrotoxiques, iode

49. TRT des complications L’ Anémie :Hb < 12g/dl • Absence de saignement occultes ? • TRT carence martiale, folates, vit B12 • TRT par Agents stimulants de l’Erythropoïèse: seuil Hb<10g/dl • Cible : 11-12g/dl • pré-dialyse+++ • Aranesp, Neorecormon, Eprex, Mircera

50. TRT des complications • Troubles phosphocalciques • Recommandations diététiques • Trt d’ une carence en vitamine D • Lutte contre l’hyperphosphorémie • (restriction en protéines), sels de Calcium, autres chélateurs Renagel*, Renvela*, Fosrénol* • Correction de l’hypocalcémie • Lutte contre l’hyperparathyroidie: vitamine D, Calcium, vit D active, calcimimétiques =Mimpara*