PATOGENEZA SI MANIFESTARILE CLINICE ALE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. PATOGENEZA SI MANIFESTARILE CLINICE ALE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Dr. Gheorghe Balan UMF “Gr.T.Popa” IASI

2. Patogeneza bolii de reflux gastroesofagian (BRGE) Boala de reflux gastroesofagian: • esofagita si/sau simptomele dezvoltate in contextul refluxului gastroesofagian patologic

3. SEI – cheia de bolta in BRGE SEI: entitate neanatomica (functionala) Fapte suportive: • Nivelul scazut al potentialului transmembranar al fibrelor musculare circulare • Relatia elongatie-tensiune dezvoltata, diferita de structurile adiacente (vivo si vitro) • Senzitivitate/responsivitate la gastrina si agenti colinergici, particulara • Structura diferita a subunitatilor de miozina • Concentratie crescuta a continutului de VIP in terminatiile nervoase cu distributie locala

4. SEI – contractie tonica bazala, valoare fundamentala Premize evaluatorii • Larga variabilitate a profilului asimetric axial si radial • Larga variabilitate a masuratorilor cu tipul, pozitionarea cateterelor de presiune si metodele de inregistrare (rapid/station/pull through) • Realitatea variabilitatii diurne (postura, alimentatie) • Impactul contractiilor diafragmatice • Impactul activitatii motorii in esofagul proximal • Impactul MMC gastric in faza III interdigestiva

5. Factori care influenteaza presiunea SEI Cresc presiunea • Agentii colinergici si alfa-adrenergici • Gastrina • Polipeptide pancreatice • Bombesina • Motilina Scad presiunea • Agentii beta-adrenergici • Atropina • Secretina, colecistochinin (antagonism competitiv cu gastrina) • Glucagonul • GIP si VIP

6. Important ! • Nici unul nu are importanta dominanta (majora) • Presiunea SEI nu pare conditionata primar neurogenic Fundamentala: • Originea miogenica – unanim creditata a comportamentului tonic (in relatie cu potentialul transmembranar scazut in repaus digestiv • Mecanism pasiv, dependent de relatia tensiune crescuta-raspuns la variatia de distensie (pus in functiune de impactul volumului pliurilor aglomerate in esofagul distal)

7. Presiunea bazala scazuta a SEI in BRGE • Refluxul apare in conditiile relatarii tranzitorii a SEI, independent de presiunea tonica bazala • RGE – maxim in absenta presiunii bazale a SEI • RGE – frecvent in inspir profund • RGE – exacerbat tranzitor in momentele de crestere a presiunii abdominale

8. Importanta practica in BRGE • Presiune baza scazuta a SEIdupa: • Consumul de grasimi (mediere prin colecistochinina), cafea, ciocolata, bauturi carbogazoase • Factori farmacologici care cresc AMPc intracelular (agenti beta-adrenergici, metyl-xantine, blocanti de canale calcice)

9. Patogeneza • Multifactorială ( 16 factori) • Factori independenţi: • - clearance-ul acid esofagian (episoade de reflux > 5min) • - presiunea bazală în SEI • - secreţia gastrică acidă (peak acid out put) • Refluxul GE alcalin, acizii biliari: incomplet evaluaţi • Factorii alimentari: cafea, alcool, grăsimi • Droguri: NSAID • Factori genetici • Entităţi comorbide

10. MANIFESTARI CLINICE ALE BRGE Dr. Gheorghe Balan Clinica Medicala II Gastroenterologie UMF “Gr.T.Popa” IASI

11. Simptomeclinicecomune inBRGE : • pirozisul; • regurgitatiile acide; • disfagia

12. Pirozisul Discomfort retrosternal (caracter de arsura), exprimat adesea pana la nivel cervical • are ca suport iritatia terminatiilor nervoase ale epiteliului esofagian; • presupune modificari epiteliale generate de refluxul acid; • frecvent este resimtit postpransial, in decubitus, anteflexie sau la efortul de ridicare; • paradoxal, uneori lipseste chiar in prezenta unor modificari esofagitice severe, esofag Barrett

13. Regurgitatiile Refluarea continutului gastric pana la nivelul faringelui, necorelata greturilor/varsaturilor/ contractiilor abdominale; • resimtite in aceleasi circumstante ca si pirozisul; • obisnuit, continut acid si resturi alimentare; • ocazional, continut bilios

14. Disfagia Constiinta dificultatii progresiei bolului alimentar • prezenta in peste 30% dintre pacientii cu BRGE; • asociata cu : stenoze peptice, inel Schatzki, disfunctii peristaltice; • rar, prezenta fara anomalii identificabile

15. Cadru simptomatic extins • Odinofagia : 10% ; • Durerea faringiana : 19% ; • Greturile : 38% ; • Eructatiile : 49 % ; • Sialoreea : 17% ; • Durerea retrosternala/precordiala/epiastrica cu iradiere dorsala : 54 - 67% .

16. Manifestari extraesofagiene ale RGE • Circumstante :regurgitatii inalte/aspiratie in caile aeriene • Spectru polimorf : • laringita posterioara; • astmul bronsic indus de reflux; • pneumopatii recurente; • tusea cronica fara suport aparent/varianta nocturna; • disfonia “idiopatica” (raguseala inexplicabila); • faringita; • patologia dentara distrofica

17. Laringita posterioara Edem mucos, ulceratii de contact, granuloame • localizare in treimea posterioara a corzilor vocale si ariei interaritenoide; • histologic : hiperplazia stratului celulelor bazale din epiteliul laringian, infiltrate inflamatorii limfo-plasmocitare

18. Astmul bronsic indus de RGE • realitate independenta de faptul asocierii AB cu RGE (80%) - 40%, cu esofagita de reflux; • mecanisme incriminate : bronhospasmul in relatie cu aspiratul acid in caile aeriene/respectiv, reflexul vagal esofago-bronsic

19. Forme clinice particulare ale BRGE Din perspectivamanifestarii : • BRGE cu durere toracica pseudocoronariana; • BRGE cu tulburari nutritionale (anemie, scadere ponderala); Din perspectiva circumstantelor de relevare: • BRGE in sclerodermie; • BRGE in sarcina

20. BRGE in context comorbid • Cardiopatia ischemica cronica - 42 % ; • Boala ulceroasa - 38% ; • HTA - 33% ; • BPOC/CPC - 29% ; • Artropatii/artrite - 24% ; • Diabetul zaharat - 23% .