Insuficiência Respiratória em idade Pediátrica

1. Insuficiência Respiratória em idade Pediátrica Versão Portuguesa: Anselmo Costa, MD Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais e Pediátricos Hospital Garcia Orta, Portugal Versão original: Dr. Jeff Burzynski Division of Pediatric Critical Care U of Iowa

2. Objectivos... • Conceito de Insuficiência Respiratória • Revisão da fisiologia respiratória • Causas de hipoxemia / hipercapnia • Sinais clínicos e investigação • Diferenças entre o doente pediátrico e o adulto

3. Como se define insuficiência respiratória?? • Historicamente como PaO2 <60 mm Hg, PaCO2 > 50 mm Hg • Atenção às características individuais de cada doente (cardiopatia cianótica...) • Instalação aguda ou progressiva • A avaliação do doente é importante para o diagnóstico e abordagem terapêutica. • Identificação de Sintomas / Gravidade dependem da acuidade semiológica

4. Definição (continuação...) • Historicamente dois tipos distintos: Insuficiência respiratória do “Tipo 1” vs. “Tipo 2” • Basicamente hipóxica vs. hipercapnica • Compreensão facilitada se abordada como insuficiência da oxigenação vs. ventilação

5. Adultos vs. Crianças • Múltiplas diferenças - desde a anatomia das vias aéreas até aos fenómeno patogénicos envolvidos • Patologia congénita ou infecciosa mais frequente em doentes pediátricos • Adultos afectados por doenças respiratórias como DPCO, bem como por problemas infecciosos • Diferenças em parâmetros vitais como freq. respiratória, cardíaca etc…

6. Decisões Clínicas dependem de… • Apresentação Aguda vs. Crónica (horas a dias) • Ajuda a decidir a urgência na intervenção terapêutica • A progressão da doença subjacente é também um dado importante (frequentemente a partir dos dados da história) • O que está subjacente como doença crónica (se for o caso) • i.e. Asma, doença cardíaca congénita… • Exame objectivo!! • Estado de consciência, esforço respiratório, Saturação O2, FC,…) • Que exames complementares???

7. Investigações Laboratoriais • Gasimetria arterial (se possível...) • Mais informativo sobre o estado da oxigenação • Difícil de obter em alguns doentes • Deve fazer parte das competências de todos os internos • Outras gasimetrias • Venosas, capilares • Outras avaliações laboratoriais de acordo com a clínica (ex. hemograma por suspeita de infecção?)

8. Pontos importantes na interpretação da gasimetria • Saber qual o tipo de gasimetria (arterial ou venosa) • Apenas na gasimetria arterial valorizar e interpretar o PaO2 • Recordar que o PaCO2 está ligeiramente aumentado na gasimetria em sangue venoso • Ter presente a influência do componente metabólico (base deficit, [HCO3-])

9. Curva de dissociação da Oxihemoglobina Dois pontos críticos da curva: 1. PO2 100 mm Hg= SpO2 of 97% 2. PO2 40 mm Hg= SpO2 of 75% (mixed venous blood) Atentar na acentuada inclinação desta parte da curva Pequenas variações do estado clínico provocarão grandes flutuações na SpO2

10. Pontos chave sobre a curva de saturação da oxihemoglobina • Recordar a quase horizontalidade da curva acima dos 60 mm Hg de PaO2 • Qualquer pequena descida da PaO2 abaixo deste valor causará uma descida abrupta da saturação

11. Falência da Oxigenação • Forma mais frequente da insuficiência respiratória • Ocorre numa enorme variedade de doenças • Relacionada com alterações fisiopatológicas major: • Alteração da ventilação/perfusão (V/Q mismatch) • “Shunt” • Hipoventilação

12. Hipoventilação • A FiO2 do ar ambiente é 21% • A PaO2 do ar é (0,21 X (760 mm Hg - 47 mm Hg (vapor de água)) • A PO2 do gás alveolar é resultado do equilíbrio entre a captação e a renovação • O consumo de O2 varia pouco • Portanto o PO2 alveolar é determinado principalmente pelo nível de ventilação alveolar

13. Se a ventilação desce, a PO2 cai e a PCO2 subirá inversamente (isto é crucial - a hipoventilação determinará sempre um valor elevado de PaCO2

14. Equação do gás Alveolar Demonstra a relação entre o FiO2 e a PAO2: - O aumento do FiO2 provoca a subida da PAO2 na hipoxemia associada à hipoventilação

15. Fórmula representando a relação entre o PCO2 alveolar e a ventilação • NOTA: • Relação directa com VCO2 (produção) • i.e. se a ventilação diminui, então a PACO2 aumenta numa relação directa • - Relação indirecta (1/VA) com a ventilação

16. Hipoventilação - continuação… • Hipoxia associada à hipoventilação é facilmente corrigida pelo aumento do FiO2 • A normalização do PCO2 pode demorar devido ao aumento do conteúdo orgânico de CO2 (sob a forma de HCO3-)

17. Outras causas de hipoxia…

18. O conceito de Shunt… • Sangue que entra no sistema vascular arterial sem passar pelo pulmão ventilado • Shunt Intra- vs. extra-cardíaco • Sempre presente em pequena quantidade através dos vasos brônquicos e das veias coronárias • A sua característica mais importante é que o Oxigénio a 100% não corrige a hipoxemia • O PCO2 está habitualmente normal ou diminuído dado que a ventilação minuto está aumentada por mediação dos quimioreceptores

19. Desequilíbrio Ventilação -Perfusão (…uma palestra por si só…!)

20. A relação Ventilação / Perfusão (V/Q) é diferente em diferentes regiões pulmonares • É a causa mais comum de hipoxemia • Excluir sempre outras causas antes de aceitar o desequilíbrio ventilação / perfusão como causa etiológica

21. Ter em atenção que a relação V/Q varia desde ventilação mínima ou inexistente (V/Q=0) até perfusão reduzida a ausente (V/Q = infinita)… • As regiões pulmonares com relação V/Q baixa causam hipoxemia • As regiões que apresentam relação V/Q elevada não conseguem compensar o baixo teor de O2 das outras regiões devido às características da curva de dissociação da hemoglobina

22. Zonas com relação V/Q baixa com baixo conteúdo de O2 a nível do território capilar terminal Zonas de relação V/Q elevada com conteúdo de O2 elevado NOTA: Parte da curva de dissociação da Hb com declive acentuado no intervalo de baixo conteúdo em O2 PO2 = 70 mm Hg

23. Desequilíbrio V/Q - continuação... • O desequilíbrio V/Q ocorre mesmo em pulmões saudáveis, devido a diferenças locais entre fluxo sanguíneo e ventilação em diferentes regiões pulmonares • Ventilação / Perfusão ambas aumentam ligeiramente do topo para a base dos pulmões • A perfusão aumenta mais rapidamente que a ventilação • A relação V/Q é portanto diferente em diferentes segmentos pulmonares

24. Pulmões com relação V/Q acentuadamente alterada não conseguem manter os níveis de PAO2 / PaCO2 dentro dos valores desejáveis

25. Pontos clínicos relevantes? • Existe um défice de oxigenação? • Verificar o gradiente A-a = PAO2 - PaO2(arterial) PAO2 = FiO2 - (PaCO2/0,8) (equação do gás alveolar) • Valor normal 5-30 mm Hg (dependendo da idade) • Se diferencial aumentado então muito provável desequilíbrio V/Q

26. Exemplos de situações com desequilíbrio V/Q… • Asma • Edema pulmonar • ARDS

27. Como avaliar a resposta à terapêutica?? • As opções incluem: • Relação PaO2/FiO2 • Índice de Oxigenação (IO) = Pressão média das vias aéreas (MAP) X FiO2 X 100% PaO2 • Ambas validadas mas o IO é melhor nos doentes ventilados com pressão positiva

28. Relação entre o desequilíbrio V/Q e as trocas gasosas NOTA: Diminuição acelerada da PaO2 comparativamente à PaCO2

29. Insuficiência Respiratória e CO2 • Ventilação significa ar a entrar e sair dos pulmões • Volume minuto corresponde ao volume de ar entrado e saído por minuto (VM) • Ventilação alveolar é o volume de ar que participa nas trocas gasosas • Espaço morto ventilatório não participa na ventilação

30. A PaCO2 é o único parâmetro que reflecte a ventilação alveolar e a sua relação com a produção de CO2 • A produção de CO2 é contínua – a eliminação é predominantemente pulmonar (“clearance” renal é mínima)

31. Fórmula representando a relação entre a PCO2 alveolar e a ventilação • NOTA: • Relação directa com VCO2 (produção) • Relação indirecta (1/VA) com a ventilação

32. Porque preocupar com hipoxemia / hipercapnia? • Hipoxemia: • Hipoxemia significativa provoca hipoxia tecidular e metabolismo anaeróbico • Os diferentes órgãos e sistemas apresentam limiares distintos de tolerância á hipoxemia (sendo o SNC e o coração particularmente vulneráveis ) • O PO2 arterial é apenas um dos componentes da distribuição de oxigénio (DO2), sendo a concentração de hemoglobina e o débito cardíaco factores importantes • O aumento do lactato sérico é um indicador de hipoxemia tecidular significativa

33. Hipercapnia: • Tópico controverso com o aparecimento do conceito de hipercapnia permissiva no tratamento da ALI/ARDS (Acute Lung Injury/Acute respiratory distress syndrome) • Efeitos no SNC: narcose e confusão em níveis elevados • Os efeitos adversos da acidose respiratória poderão estar a ser sobrevalorizados • Foi demonstrado in vitro um efeito protector relativamente à lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica

34. Opções terapêuticas… • Tema vasto em si mesmo • Incluem medidas simples como suplemento de O2 • Pressão positiva, tanto como ventilação invasiva como não-invasiva são o passo seguinte na ausência de melhoria clínica ou laboratorial

35. Em conclusão… • Pensar em termos de oxigenação e ventilação • Pensar PORQUÊ (ie fisiologia) o doente está hipoxico/hipercapnico… • Manter o doente em vigilância clínica apertada dado poder haver deterioração súbita