Ratownictwo medyczne Farmakologia W-3 „Leki antyarytmiczne”

1. Ratownictwo medyczneFarmakologiaW-3„Leki antyarytmiczne” lek. Tomasz Gutowski

2. Leki przeciwarytmiczne Leki stosowane do normalizacji rytmu pracy serca. Zaburzenia rytmu serca mogą wynikać z: • uszkodzenia układu bodźco- przewodzącego • upośledzenia kurczliwości m. sercowego • zmniejszenia przepływu krwi w nn. Wieńcowych Leczenie tych zaburzeń opiera się głównie na farmakologicznej stabilizacji błonowych potencjałów elektrofizjologicznych Na+, K+, Ca2+

3. Zaburzenia rytmu serca Powstają na skutek:1) nieprawidłowej czynności węzła zatokowego2) upośledzenia przewodzenia bodźców3) wytwarzania bodźców pozazatokowych4) krążenia potencjałów po obwodach zamkniętych (re-entry)

4. Leki przeciwarytmiczne Podział leków opiera się na właściwościach modyfikowania procesów elektrofizjologicznych w ukł. bodźco-przewodzącym serca i kardiomiocytach Grupa I blokery kanałów sodowych Grupa II blokery rec. β Grupa III blokery kanałów potasowych Grupa IV blokery kanały Ca2+

5. Leki przeciwarytmiczne Grupa I blokery kanałów sodowych: IA - chinidyna - prokainamid - dizopyramid IB - lidokaina - meksyletyna - fenytoina IC - propafenon - enkainid - prokainid - ajmalina, prajmalina

6. Leki przeciwarytmiczne Grupa II blokery rec. Β - propranolol - nadolol Grupa III blokery kanałów potasowych - amiodaron - bretylinum - sotalol Grupa IV blokery kanały Ca2+ - werapamil - diltiazem

7. I A Prokainamid • zmniejsza pobudliwość układu B-P • przedłuża czas przewodzenia • wydłuża okres refrakcji W dużych dawkach ma działanie cholinolityczne(może przyśpieszyć pracę serca) (W): 1. migotanie i trzepotanie przedsionków 2. napadowa tachykardia nadkomorowe 3. przedwczesne skurcze komorowe 4. tachykardia komorowa

8. I B Lidokaina • zmniejsza próg pobudliwości komórek • działa głównie na komórki uszkodzone • nieznacznie hamują narastanie fazy 0 • obniżają wartość potencjału czynnościowego • skracają repolaryzację komórek, a przez to czas trwania potencjału • hamuje przewodnictwo we włóknach Purkiniego • Nie zmienia kurczliwości serca i przewodnictwa p-k i SP (W): 1. zawał m. sercowego 2. zatrucie glikozydami 3. arytmie wywołane zabiegami chirurgicznymi

9. II Propranolol • zwolnienie czynności węzła zatokowego • Zmniejsza szybkośc przewodzenia przez przedsionki, p. Hisa, odnogi, wł. Purkiniego • zmniejsza napięcie i siłę skurczu mięśnia sercowego • Obniżają RR • Osłabieniem kurczliwości m. sercowego • zmniejszenie pojemności minutowej • zmniejszenie zapotrzebowania m. sercowego na tlen

10. II Propranolol (W): - tachykardia zatokowa w tyreotoksykozie - pheochromocytoma - migotanie i trzepotanie przedsionków

11. II Propranolol (DN): - nasilenie niewydolności serca - nadmierne obniżenie RR • bradykardia • napady duszności/ zaostrzenie astmy oskrzel. • nasilają hipoglikemiczne działanie doustnych leków hipoglikemicznych

12. III Amiodaron • Wydłuża okres repolaryzacji oraz czas trwania potencjału czynnościowego w przedsionkach i komorach • Wydłuża przewodzenie p-k • Zmniejsza kurczliwość m. sercowego • Kumuluje się w tkankach !!! (W): 1. WPW 2. częstoskurcz nadkomorowy 3. NZK w przebiegu VF/VT

13. Amiodaron- dawkowanie 200 mg trzy razy dziennie przez 1 tydz., a potem dawka potrzymująca 200-400 mg/d. W RKO wg algorytmu do:- migotania komór- częstoskurczu komorowego bez tętna stosuje się jednorazowo 300 mg i.v. w bolusie po trzeciej defibrylacji. + ew. 150 mg+ 900mg/d Ponadto algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych zaleca stosowanie amiodaronu w przypadku: - częstoskurczu komorowego z tętnem – dawka 300 mg, - kardiowersji rytmów niestabilnych – dawka 300 mg/24 godz.