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BPCO. QUETANT Sébastien 14 octobre 2008. Bronchite chronique : Toux chronique productive au moins 3 mois par an pendant au moins 2 années consécutives.

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Presentation Transcript


  1. BPCO QUETANT Sébastien 14 octobre 2008

  2. Bronchite chronique : Toux chronique productive au moins 3 mois par an pendant au moins 2 années consécutives. Bronchite chronique obstructive : affection caractérisée par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible (VEMS < 80% th et VEMS/CVF < 70%). Quelques rappels (1)

  3. Quelques rappels (2) • Emphysème : élargissement permanent et anormal des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales associé à une destruction des parois alvéolaires.

  4. Broncho-pneumopathie obstructive • La BPCO est une maladie chronique, lentement progressive entraînant une diminution incomplètement réversible des débits aériens. • Avec une prévalence de 4 à 10 % de la population en augmentation, c’est une priorité de santé publique. • En France : > 15000 décès par an. • Dans le monde : 3ème cause de mortalité en 2020. • Maladie sous diagnostiquée. • Seul 1/3 des sujets atteints de bronchite chronique se sait atteint d’une maladie respiratoire. • Coût économique majeur ++.

  5. BPCO : Définition • Définition fonctionnelle : • VEMS / CV < 70 %. • Habituellement exclus : • Asthme ancien « fixé » avec TVO irréversible • Mucoviscidose. • DDB. • Autres bronchiolites.

  6. Tabagisme : Epidémiologie en France

  7. BPCO : Facteurs de risques

  8. Facteur de risque : Le Tabac • Principale cause des BPCO : 80-90 %. • Susceptibilité individuelle : 1 • 5 % à 20 % « seulement » des fumeurs développent une BPCO. • Relation effet-dose du tabac mais variabilité ++. • Déclin annuel du VEMS. • Non fumeur : 30 ml/an • Fumeur : > 50 ml (jusqu’à 150 ml / an)

  9. 4 3 Non fumeurs Ex-fumeurs 2 VEMS, L (valeur à 25 ans) Fumeurs sensibles au tabac 1 Fumeurs très sensibles 0 20 40 60 ans D ’après Fletcher & Peto, BMJ 1977

  10. Obstruction anatomique des bronches . Résistance à l’écoulement gazeux. Répartition inhomogène de la ventilation par rapport à la perfusion ++ Zones perfusées et mal ventilées. Effet shunt. BPCO : Physiopathologie

  11. BPCO : Signes cliniques • Toux banalisée par le fumeur. • Bronchites traînantes. • Dyspnée souvent tardive, mal corrélée à la fonction respiratoire. • Distension thoracique. • Allongement du temps expiratoire avec expiration les lèvres pincées. • HTA, sueurs profuses, somnolence, flapping si hypercapnie. DEPISTER les sujets à risques ++ Fumeur > 40 ans / Tabagisme > 10 PA

  12. BPCO : moyens diagnostic / dépistage • Mesure du Débit expiratoire de pointe (DEP) : • Non validé. • Mini spiromètre électronique PIKO-6 ++ • Accessible en cabinet de médecine générale • Débits mesurés : VEMS, VEMS/VEMS 6 . • EFR.

  13. 2-3 mesures. Inspiration totale et profonde Bref temps d’arrêt (1 sec). Expiration forcée brutale et prolongée. VEMS/VEM6 > 80 Pas d’obstruction bronchique. 70 % < VEMS/VEM6 < 80 % Douteux : EFR de confirmation Piko-6 : Débit mètre électronique

  14. Thorax « globuleux ». Auscultation tympanique. Utilisation des muscles respiratoires accessoires. Amaigrissement car dépense d’énergie ++ augmentée. Clinique : Distension thoracique

  15. 2. Dyspnée en montant une côte à marche normale (dyspnée d'Eugène B.). 0. Absence de dyspnée. • Dyspnée • à l'exercice • (montée de • 2 étages). 3. Dyspnée en marchant sur terrain plat au rythme d'un accompagnateur. 5. Dyspnée pour les gestes élémentaires (rasage, habillage). 4. Dyspnée à son propre pas avec arrêts. BPCO : La dyspnée Module D - 4

  16. BPCO : Mécanismes de la dyspnée • Les débits aériens distaux sont limités par l’obstruction des voies aériennes. • Le piégeage de l’air au temps expiratoire entraine une distension statique et dynamique. • L’effort inspiratoire nécessaire est accru ++ • Le diaphragme est moins performant. • Le travail des muscles respiratoires est très augmenté :  Conso Énergie ++

  17. BPCO: Une maladie globale • Dénutrition ++ • Myopathie • Augmentation du risque d’autres maladies : • AVC • IDM… Nécessité : -Evaluation globale -Prise en charge globale

  18. Déficience Impairment Locale : Inflammation à Neutrophiles Systémique : Inflammation Fonction pulmonaire : Obstruction et Hypoxémie Muscle squelettique : anomalies intrinsèques Incapacité Disability Dyspnée Fatigabilité Handicap Handicap Qualité de vie - Morbidité Handicaps respiratoires / BPCO Maladie Systémique ? CRP Evaluation à 3 niveaux [CIH-1, OMS] VEMS GDS BMI NYHA PM6

  19. Exploration fonctionnelle respiratoire • Spiromètrie : • TVO = diminution du ratio VEMS/CV < 70% • Courbes débit volumes : • DEM 25-75 : diminue en premier. • Mesure des volumes non mobilisables : • VR, CPT, VR/CPT : apprécie la distension thoracique. • Gazométrie artérielle : • Recherche hypoxémie (pas corrélée au TVO) et hypercapnie (tardive).

  20. BPCO : Stade de sévérité • Stade I : Léger • VEMS/CV < 70% • VEMS > 80 % théorique • Stade II : Modéré • VEMS/CV < 70% • 50 < VEMS < 80% théorique • Stade III : Sévère • VEMS/CV < 70% • 30 < VEMS < 50 % théorique • Stade IV : Très sévère • VEMS/CV < 70% • VEMS < 30 % théorique OU < 50 % th + IRC

  21. Imagerie • Distension thoracique : • Aplatissement des coupoles. • Horizontalisation des côtes • Cœur verticalisé. • HTAP, cardiomégalie. • Raréfaction de la trame pulmonaire. • Bulles d’emphysème.

  22. Imagerie (2) Signes TDM d’emphysème centrolobulaire : Zones hypodenses, avasculaires sans paroi propre. Raréfaction vasculaire. Distribution hétérogène des lésions.

  23. BPCO : en fonction de la sévérité… • Données morphologiques : • Radio thoracique, TDM • Mesure du déficit ventilatoire : • GDS, EFR • Mesure du retentissement cardiaque : • Échographie cardiaque : Recherche HTAP • Evaluation de la tolérance à l’effort • Test de marche des 6 min ++++ • Evaluation nutritionnelle, psychologique. • Evaluation sommeil : • Polysomnographie • BPCO + Syndrome d’apnée du sommeil ++

  24. Complications des BPCO • Insuffisance respiratoire chronique • Définie par Pa 02 < 60 mmHg sur GDS • VEMS habituellement < 50 % • HTAP : Echographie cardiaque • Signes d’insuffisance cardiaque droite : Œdème des membres inférieurs • Infections respiratoires • Polyglobulie • Exacerbation / Insuffisance respiratoire aigue • Favorisées par : infections, sédatifs, embolie pulmonaire, FA, pneumothorax.

  25. BPCO : Objectifs de traitement • Prévenir les aggravations. • Soulager les symptômes. • Améliorer la tolérance à l’effort. • Améliorer la qualité de vie. • Prévenir et traiter les complications. • Diminuer le recours au soins. • Réduire la mortalité.

  26. BPCO traitements : Les moyens • L’aide au sevrage tabagique • Les traitements pharmacologiques : les bronchodilatateurs et corticoïde inhalés • La kinésithérapie respiratoire • La réadaptation pulmonaire • La prise en charge des exacerbations • L’oxygénothérapie et la VNI • L’éducation thérapeutique

  27. BPCO traitement : le sevrage tabagique • L’arrêt du tabac est la seule mesure capable de rétablir une évolution normale du VEMS. • Se savoir atteint d’un TVO multiplie pas 2 le taux d’arrêt des malades informés. • 3 moyens thérapeutiques : • Les substituts nicotiniques • Proposés en 1ère intention • Test de Fagerström > 4 • Posologie initiale 1 mg/ cigarette fumée • Innocuité chez coronariens et femmes enceinte

  28. BPCO traitement : le sevrage tabagique • Zyban® – Champix ® : • Proposés en 2ème intention. • Plus appropriés en cas d’antécédents de dépression ou de crainte de prise de poids. • Thérapies cognitivo-comportementales : • Développement de stratégies de gestion des situations à risque de reprise du tabac.

  29. BPCO traitement : Autres mesures générales • Maîtrise des risques professionnels. • Vaccinations antigrippale et antipneumocoque. • Attentions médicaments délétères ++. • Sédatifs : hypnotiques, morphines +++ • Anti-tussifs • Parfois fluidifiants bronchiques • Béta bloquants • Eradication des foyers infectieux (dentaires ++).

  30. BPCO : Traitements pharmacologiques • Bronchodilatateurs inhalés : • 2 mimétique CDA : ventoline ® • 2 mimétique LDA : foradil ®, sérévent ® • Anticholinergique : atrovent ®, spiriva ® • Pas d’action sur l’histoire naturelle de la maladie • Pas de gains significatif sur le VEMS. • MAIS : • Amélioration de la dyspnée, de la qualité de vie, de la capacité d’exercice. • Diminution de la fréquence des exacerbations. • Corticoides inhalés (en association avec 2 mimétique LDA ) : • sérétide ®, symbicort ® • But : diminution de la fréquence des exacerbations.

  31. Les dispositifs inhalés Aérosol-doseur Poudre pour inhalation

  32. BPCO : Exacerbations aigues • Augmentation de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration, de début brutal et nécessitant une modification du traitement habituel. • Les exacerbations sont classées en : • peu sévères (prises en charge à domicile), • modérément sévères (nécessitant une assistance médicale) • sévères (nécessitant l’hospitalisation). • Causes : ++ infections virales ou bactériennes.

  33. BPCO : Exacerbations aigues • Conséquences péjoratives à moyen terme

  34. Prise en charge des exacerbations • Bronchodilatateurs ++ • β2-mimétiques et anti-cholinergiques • Nébulisations +++ • Doses importantes : - VENTOLINE®, BRICANYL® : 5 mg x 6/jour - ATROVENT® : 0,5 mg x 3/jour

  35. Nébuliseur • Utilisation de solution pour inhalation (« dosettes ») prête à l’emploi, ou adjonction de NaCl 0,9 % si volume insuffisant • Produit pulsé par de l’air ou de l’oxygène (6 à 8 L/min) • Nébulisation pendant 15 minutes environ

  36. Prise en charge des exacerbations • Oxygénothérapie (Si SaO2 < 90 %) • Kinésithérapie de désencombrement • Ventilation non invasive (VNI) • Corticoïdes per os • Antibiothérapie (colonisations) Haemophilus influenzae, Pneumocoque, Pseudomonas aeruginosa

  37. BPCO : Réhabilitation respiratoire= modèles de prise en charge globale Programme structuré : - éducation - exercice - kinésithérapie - conseils diététiques Permet: -  capacité à l ’exercice -  qualité de vie -  consommation de soins, hospitalisations -  symptômes

  38. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante : Affections neuro-musculaires (poliomyélite, paralysie diaphragmatique, tétraplégies, myopathies). Déformation thoraciquemajeure (cyphoscoliose, thoracoplastie) Incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les échanges : Atteinte membrane alvéolo-capillairemembrane épaissie faisant barrage aux échanges gazeux : fibrose Lit vasculaire réduit:thrombose chronique, HTAP IRC : Physiopathologie(1)3 mécanismes principaux…

  39. IRC : Physiopathologie(2) • Troubles de l ’écoulement de l ’air dans les voies aériennes : BPCO +++ • Fermeture brutale des petites voies aériennes entraînant un renouvellement d ’air insuffisant avec hypoxémie par effet shunt (territoire mal ventilé mais toujours perfusé) • VEMS et VEMS/CV abaissés.

  40. IRC : Indications et modalités de l’oxygénothérapie de longue durée (OLD)

  41. OLD

  42. Intérêts de l’OLD • L’OLD permet : • Une diminution de la mortalité. • Une amélioration de la qualité de vie. • chez les BPCO sévères avec hypoxémie chronique (PaO2  55mmHg). • Prévient 2 principales complications : • Polyglobulie. • HTAP.

  43. OLD

  44. OLD

  45. Modalités pratiques OLD • Administration continue > 15 h / jour. • Réglage du débit en oxygène : • Débuter à 1-2 litres / min. • Adaptation débit sur SaO2 et GDS. • Mesure de la SaO2 lors de l’effort afin d ’adapter le débit O2 nécessaire. • En situation chronique, attention au débit O2 trop important = risque  Pa CO2.

  46. L’interface entre l’appareil et le patient est un masque soit nasal, soit facial. IRC : traitement par Ventilation non invasive (VNI)

  47. VNI dans L’IRC hypercapnique • 2 modes ventilatoires possibles • Mode en Pression = Baromètrique • Mode en Volume = Volumètrique • But : Diminuer la Pa CO2 en augmentant la ventilation alvéolaire. • Modalités pratiques : • Alimentation courant électrique, parfois batterie d’une autonomie de quelques heures. • Ajout O2 sur le circuit si hypoxémie.

  48. VNI dans L’IRC hypercapnique • Réglages • Volumétriques : • Volume courant (Vt) et une FR = mode contrôlé, le temps inspiratoire I/E. • Alarme en pression. • Baromètriques : • Pi et Pe (l’aide inspiratoire correspond à la différence Pi-Pe), • mode spontané (AIFR ou VS) ou mode assisté, • trigger si mode spontané, temps d’insufflation (I/E), FR fixe si mode assisté ou FR de sécurité si mode spontané • Alarme en volume.

  49. VNI : Rôle de l’infirmière en pneumologie • Aide à la première installation : • Information au patient des modalités, des contraintes, des intérêts de cette thérapeutique. • Choix du masque. • Étape ++ importante pour avoir l’adhésion du patient. • Mise en place du masque : • Avec des réglages standarts modérés initialement SANS fixer le masque sur le visage • Toujours avec un saturomètre. Attitude rassurante. • Surveillance de la ventilation : • Patient adapté au rythme de la machine ? • Présence de fuite au niveau du masque ? Taille du masque adaptée ? • Trop ou pas assez d’air ?, La machine pousse trop fort ? • L’air arrive trop ou pas assez vite ?, Avez-vous le temps d’expirer ?, • Est ce que c’est dur pour déclencher l’inspiration (mode VS). • Réalisation des GDS de contrôle : • 1/2 heure à 1 heure après mise en route VNI.

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