BPCO

1. BPCO

3. Bronchite chronique : Inflammation chronique des bronches proximales. manifestations cliniques pendant plus de 3 mois /ans durant plus de 2ans. Il faut l’absence d’autre maladie. Symptômes : Hypersécrétion bronchique, toux surtout matinale, surinfection bronchique fréquente. Absence d’obstruction bronchique (VEMS : NL) Etiologie : Exposition prolongée et répétitive aux irritants bronchiques : n   Tabac n   Gaz, fumées et poussières professionnelles n   Climats froids et humides. Physiopathologie : Augmentation du nombre des cellules calicielles et des glandes sous-muqueuse. Evolution : dans certains cas elle évolue vers BPCO et emphysème.

4. BPCO (Broncho-pneumopathie chronique obstructive) • Irritation de la muqueuse bronchique • Appel de cellules inflammatoire • Libération de protéase • Destruction tissulaire

9. Symptômes : • Dyspnée ( toujours) • Toux, expectoration surtout matinale ( pas toujours) • Surinfections bronchique fréquentes ( pas toujours) • Sibilances respiratoires. ( pas toujours)

10. Etiologie • Tabac (quasi toujours) : les susceptibilités sont variables d’une personne à l’autre • pollution (gaz, fumée): souvent professionnelle • Asthme persistant non traité

11. stades • léger : VEMs >80% • Modéré : 80% >VEMS > 50% • Sévère : 50% >VEMs> 30% • Très sévère : 30%>VEMs

12. Emphysème Destruction progressive des acini Définition  (histopathologique) : augmentation de volume de l’espace d’échange au détriment de sa surface. Il y a une augmentation du volume de chaque unité acinaire : La diamètre d’une alvéole normale est 205 µm La diamètre d’une alvéole emphysémateuse visible à l’œil nu est 1mm. Celle-ci correspond à une diminution de la surface d’échange de ¾ Causes : Tabac Déficit en Alfa-1-antitrypsine (rare)

17. Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire et de la dyspnée chez patient BPCO emphysémateux : • limitation du flux aérien des voies respiratoires périphériques (<3mm) en saison de : • Inflammation • Surproduction de mucus • Ecrasement et déformation des bronchioles par destruction de leur paroi et la perte de soutien des alvéoles adjacents • Augmentation du volume des poumons étirant les muscles respiratoires et diminuant leur efficacité. • diminution de la compliance dynamique des poumons • Altération d’échange gazeux : • Diminution de la surface d’échange • Mismatchingventilation perfusion

18. Mismatching ventilation perfusion • Augmentation de la différence entre le PaO2 (la pression partielle de l’O2 dans les capillaires pulmonaires) et le PAO2 (la pression partielle de l’O2 dans les alvéoles): • augmentation de l’espace mort  Hypercapnie (augmentation de PaCO2 et PACO2). • et à un moindre dégrée l’apparition d’un shunt  Hypoxémie (diminution de PaO2)

19. Propédeutique clinique • Dyspnée : • I : Effort important • II : Effort modéré • IIB : Effort modéré à léger • III : Effort minime • IV : Repos • Augmentation du volume antéro-postérieur du thorax (emphysémateux) • Respiration abdominale • Lèvres pincées • Augmentation de la durée de l’expiration • Diminution des murmures vésiculaires avec quelquefois des sibilences • Tympanisme augmenté • Abaissement de la matité hépatique

20. Il existe deux représentations extrêmes, la plupart des patients étant dans une situation intermédiaire : Blue bloater ~ 70 ans Cachectique Dyspnéique Thorax en tonneau MV diminué Pink puffer • ~ 60 ans • Obèse • Fatigue, hyper somnolence • Cyanose, OMI • Râles bronchiques

24. Examens complémentaires : • EFR : • Syndrome obstructif avec plus ou moins de réversibilité déterminé • Diminution du coefficient de diffusion de CO   • Gazométrie artérielle : • Hypoxémie : PaO2 < 55 mmHg SaO2< 88% • 55< PaO2<60 mmHg et SaO2< 88% à l’effort • Hypercapnie : PaCO2 > 45 mmHg • Ces anomalies sont plus prononcées chez le Blue bloaters • Détermine l’indication d’une oxygénothérapie. • Radiographie : • Pinkpuffer : Hyperinflation, emphysème ( Tomodensitométrie) • Bleu bloater : cœur étalé, hypoventilation

28. Traitement • Arrêt de tabagisme : Ralenti en général la dégradation  • En cas de surinfection : Antibiothérapie, kinésithérapie et hospitalisation si nécessaire.  • Traitement médical 

29. Traitement médical • De fond: prescrit à long terme et appliqué de façon quotidienne pour stabiliser une maladie chronique. • Bronchodilatateurs de longue durée d’action, corticoïdes. • De crise: appliqué à la demande en fonction de l’état clinique du patient. • Bronchodilatateurs de courte durée d’action.

30. Traitement médical • Bronchodilatateurs: relâchent les muscles lisses des bronches • Sympathicomimétique : beta-2 mimétiques • Ventolin (Salbutamol) : • Serevent (Salmétérol) : Effet prolongé de 12h   Effets secondaires : Tachycardie, nervosité, tremblement, hypokaliémie.   • Anticholinergique : • Atrovent (ipratropium bromure) :  • Spiriva (Tiotropium) : Effets secondaires : sécheresse buccale, troubles de l’accommodation et miction

31. Traitement médical • Associations : • Duovent : (Fénotérol bromhydrate 0,1mg et Ipratropium bromure 0,04mg).

32. Théophyllines • Per os ou IV • Surdosage : tachyarythmie et tremblement Faire dosage sanguin pour adapter les doses Ex : Théolaire, Xanthium

33. Anti-inflammatoires stéroïdiens ( Corticostéroïdes) : 1) Topiques ( par inhalation) : Flixotide Pulmicort 2) Association corticoïde topique et te : beta-2 mimétiques de longue durée d’action : Sérétide Symbicort 3) Per os ou par voie générale : médrol ( méthylprednisolone) Solumédrol injectable en IV ou IM Effets secondaires ( uniquement en per os ou par voie générale) : n   Rétention hydrosodée  HTA et OMI n   Myopathie cortisonique n   Hyperglycémie ,déséquilibration de diabète n   Cataracte, glaucome n   Ostéoporose n   Nécrose aseptique de col de fémur n   Immunosuppression n   Ulcère gastro-duodenal Augmentation de l’appétit et état euphorique

34. Mucolytiques : • Acetyl-cysteine : Lysomucil, lysox • Comprimé, poudre, ampoule • Diminue la viscosité des sécrétions bronchique facilitant leur élimination • Effet antioxydants protégeant les voies respiratoires contre infection

35. O2 thérapie  • En cas d’hypoxémie: PO2<60 , SaO2<88% • Hypoxémie: • Aigue • Chronique: la seule mesure thérapeutique à ce jour pouvant affecter la survie de patients BPCO de façon favorable.

36. Bonbonne d’O2

37. Oxyconcentrateur

38. 2120 x 2320 - 411 ko  Oxyconcentrateur portable

39. Petite bonbonne portable

40. O2 liquide

43. Les dangers de l’oxygène • Toxicité pulmonaire  • Risque de carbonarcose  • Risque d’explosion 

44. Vaccination contre la grippe et le Pneumocoque : • Influenza A et B • -1X/an • -Efficacité limitée • -Risque d’une petite réaction fébrile • Contre le Pneumocoque une fois / 5ans

45. Ventilation non-invasive  • Indication en phase de décompensation respiratoire aigue. • En cas d’hypoventilation= hypercapnie.

46. Trachéotomie • Elective ou chez un patient intubé et ventilé. • lorsque le patient ne parvient plus à assurer une ventilation adéquate de façon autonome et en dehors d’un facteur aggravant potentiellement réversible. • Elle peut néanmoins être une mesure provisoire.

47. Patient trachéo-ventilé

48. Réhabilitation pulmonaire  Dyspnée Inactivité Déconditionnement physique Marginalisation Dépression

49. Fonte musculaire chez patient BPCO

50. Exacerbation aiguë : • Augmentation de la dyspnée • Hypoxémie, hypercapnie et acidose • Causes : • n   Spontanée • n   infectieuse : Virus (Influenza...) • Bactérienne ( pneumocoque, Haemophilus ...) • n   Abus de sédatifs • n   Fracture costale • Mesures : • n   Hospitalisation car risque de décompensation respiratoire • n   O2 thérapie : nasale ou par masque, dose minimal. Il existe un risque de carbonarcose et coma en raison de dépression respiratoire induite par O2 si cette dernière est administrée de façon excessive et sans surveillance • n   Traitement médical approprié : aérosolothérapie, antibiothérapie, kinésithérapie, corticothérapie • n   Ventilation par masque