PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION

PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION Charlotte BAUD Interne AR Clermont-Ferrand

DEFINITION • Urgence Absolue,PEC Immédiate • Incidence 10-55 %. • Cause Organique / Angoisse • Hyperactivité Psychomotrice, inadaptée • Agressivité, cris • Violence • Dangerosité • Désorganisation de l’activité

MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES • Anomalie des S de Neurotransmission • Dysfct° métabolique cérébrale • Libération neuromédiateurs excitateurs • Modif° activité S GABA / Sérotoninergiq • Aug. Transmission Dopaminergique • Aug. Transmission Noradrénergique

ETIOLOGIES Neuro-Psy: • TC, HSD, HED • Encéphalite • H.Méningée • AVC • Démence, Tr. Psy sous-jacent • Crise d’angoisse

ETIOLOGIES Cardio- Respiratoires: • Hypoxie, Hypercapnie, HypoTA • >>> Ins. D’apport cérébral en O2 • SAS • OAP • IDM • T.D.Rythme

ETIOLOGIES Métaboliques / Infectieuses: • Sepsis grave • Hyperthermie • I.Rénale, Hépatique (E.Métabolique) • DysNA, Hypoglycémie, HypoPh • Déshydratation • Endocrino (Thyroîde)

ETIOLOGIES Médicaments: • AntiH2 (Tagamet), Sucrafalte • Oméprazole • Atropine • BZD, Barbituriques, Morphine • B-Lactamine • CT • Lidocaîne

ETIOLOGIES Sevrage: • OH, BZD, Morphiniques, ATD TRT non codifié: • Réintro sédation, dose plus faible, décroissance progressive • Clonidine • Intro en parrallèle NL

ETIOLOGIES Dysfonctionnement Cérébral Post-Op°: « Physiologique »: • Anesthésie, stop à H48 • Dro, Kétamine, Propofol « Pathologique »: • Age, Chir (CEC, Carotides) • Baisse débit perfusion cérébrale • Microemboles

FACTEURS FAVORISANTS • Age > 70, Tr. Vue Audition, Malnutrition • ATCD OH, Toxico • Hypo/ Hyperthermie • Contention Physique • Sonde Urinaire / Rectale • KTC, Nutrition Entérale • APACHE II èlevé Ref: J.W.Devlin et al. ICM 2007

FACTEURS FAVORISANTS • ATCD OH, HTA, APACHE II èlevé • Age, Sexe, CT: NON Ref: S.Ouimet, ICM 2007 • Jeunes, Ph « Bas », P/F < 200 Ref: J.C.Woods and al. ICM 2004. • Privation de sommeil, lumière permanente, bruit (alarmes), Immobilité, Douleur, Absence de fenêtre…

CONDUITE A TENIR Origine Multifactorielle • Examen clinique (neuro) • T°, TA, SpO2, Dextro, GDSart • Vérifier NFS, Iono, ECG • TRT en cours? • Envisager PL?

EVALUATION • L’utilisation d’échelles améliore devenir des patients, réduit nb de patients avec un excés de sédation Ref: Devlin and al. ICM 2007. Etude Brattebo G and al. BMJ (2002): • Protocoles de sédation: • Diminution durée de séjour 28-35%

SCORE DE RAMSAY • Agité, anxieux • Coopérant, calme, orienté • ROS + • RAP + mais ROS – • Endormi, répond faiblement à douleur • ROS – et RAP -

SEDATION AGITATION SCALE • Non éveillable • Très sédaté • Sédaté • Calme et coopérant • Agité (anxieux, calmé par la voix) • Très agité (nécessite attaches) • Agitation Dangereuse

RICHMOND AGITATION SEDATION SCALE

POURQUOI TRAITER? Agitation associée à augmentation • Durée de séjour USI / H • Mortalité USI / H • Durée de VM • Coût d’H • Risque d’extubation –D.Respi, ACR- • Danger / personnel, W + difficile Ref: S.Ouimet, ICM 2007 / J.W.W.Thomason C.Care 2005 / K.Hofso et al. ICCN 2007.

POURQUOI TRAITER? • Confort du patient • Assurer sa sécurité, et celle du personnel • Faciliter les soins • Réduire la réponse neuro-endocrinienne au stress • Optimiser les bénéfices de la VM: Adaptation au respirateur

TRAITEMENT INADAPTE Sédation insuffisante / inadéquate: • Anxiété, tachycardie, HTA, TDR, Hypoxie Excés de sédation: • Augmentation durée VM, de séjour USI Ref: Kress and al. NEJM. • Risq pneumopathie, bradycardie, HypoTA, I.Rénale, Iléus

TRAITEMENT • Rassurer, expliquer, informer • Fenêtres, Moins de réveils nocturnes, Horloges, Musique ? • Soulager une DOULEUR +++ • Famille: retour à la réalité >>> Facilitation des visites • Cs Psy ? Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

CONTENTION PHYSIQUE • Rarement dissuasive à elle seule • Acte thérapeutique • Justifiée • Temporaire • Risques: agitation, inconfort, anxiéte, frustation, peur, perte de la dignité; lésions nerveuses, F osseuse, décés • ! Surveillance points de contention!

CONTENTION PHYSIQUE Patients: quel ressenti? Etude Minnick et al.(2001): • 60% pas de souvenir • 40% d’entre eux = pour leur sécurité, unique solution Etude Wunderlich (1999): • 7/19: inconfort, vulnérabilité +++ ! Associer une sédation ! +++

SEDATION PHARMACOLOGIQUE • BENZODIAZEPINES • NEUROLEPTIQUES • ASSOCIATION BZD / NL • INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION • PROPOFOL • AUTRES…

BENZODIAZEPINES • Efficacité et profil pharmacocinétique très variable d’1 molécule à l’autre. • Sédatif, anxiolytique, anticonvulsivant, myorelaxant. Avantage: antagoniste spécifique existe EII: HypoTA, Dépression respi +++ !!! effet paradoxal (âgé)!!! Action: potentialise effets inhibiteurs du GABA

BENZODIAZEPINES • Diazépam: ½ vie prolongée, métabolites actifs, retard de réveil, pic plasmatique retardé: peu adapté. • Lorazépam: pas de forme injectable… • Clorazépate: peu adapté: pic plasmatique 30-60 min, ½ vie prolongée 30-80 h, Bolus 20-50 mg • Flunitrazépam: Bolus 0,5-2 mg

BENZODIAZEPINES • Midazolam: rapidité d’action, courte durée d’action, ½ vie courte 2-3 h, Bolus 2-5 mg +- 0,05-0,1 mg/kg/h IVSE Etude de Nobay: + courte durée d’action / Haldol et Témesta Etude de Martel (Prehosp Emerg Care, 2005): ! Fréquent: dépression respi >>>> apport d’02!

NEUROLEPTIQUES • Utilisés pour leur propriétés sédatives • Blocage des R cérébraux Dopaminergiques +- Sérotoninergiques EII: S extrapyramidaux Effets anticholinergiques rare: S malin Allongement QT, T.de Pointe: Tercian, Nozinan, Haldol, Droleptan, Largactil.

NEUROLEPTIQUES • Loxapine: Délai d’action 15 min, ½ vie 8h • Cyamémazine: + antihistaminique, antiproductif; Délai d’action 15 min, ½ vie 10h, risque cardio-vasculaire. • Droleptan: Déconseillé si OH aiguê, très sédatif, poso: 5 mg, Action plus rapide et ½ vie plus courte que l’Haldol.

HALOPERIDOL • Activité antipsychotique > activité sédative. • Peu d’incidence de Dépression Respi, d’HypoTA et d ’effets anticholinergiques. • Efficace, bien toléré • Poso: Bolus 2-5 mg / 20-30 min (titration) Puis +- 2-5 mg/h. Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

ASSOCIATION NL + BZD • Agent « idéal »: rapidité d’action, minimum d’EII. • Dose minimale efficace. • NL+BZD > NL ou BZD • Permet d’administrer de plus faibles doses de chacun • –potentialisation des effets- • pour diminuer leurs EII.

INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION? Etude de Kress et al., « Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients… », NEJM 2003: (n=128, Patients Ventilés) • Diminution durée de VM, de séjour en USI • Diminution nb Bactériémies, Pneumopathies, Phénos thrombo-emboliques • Pas de différence: Mortalité H, nb d’états d’agitation, nb d’auto-extubations, d’ablation de KT.

PROPOFOL • Excellents résultats • ! HypoTA / Vasoplégie, D.Respi, Tachyphylaxie > 24-48h, Emulsion lipidique! • Bolus 20-30 mg puis 2-3 mg/kg/h (V°), 0.5-1 mg/kg/h (non V°) • Ex: PSE pour la nuit: restauration du cycle veille/sommeil. Ref: Treggiari- Venzi M, ICM 1996.

AUTRES… Clonidine: S sevrage Morphiniques, OH • ! HypoTA, Bradycardie! • Poso: 150-300 µg puis 0.5-3 µg/kg/h • Effet en 5 min, max 20-30 min, pdt plus H Hydroxyzine: Non dépresseur Respi Modulation TRT / IDE? (Propofol, Ultiva) C.Report D.Tran Van, 2004:S sevrage nicotinique, TRT par Patch de Nicotine.

PATIENT NON INTUBE Incidence: 50% USI Ref: J.Thomason, Crit Care 2005. Etiologies: • Intoxications (Alcool, Cannabis, Cocaîne, ATD, Lithium, Amphétamines…) TRT: Eviter tout excés de sédation: • Encombrement bronchique, Tr. Conscience, D.Respiratoire, nécessité IOT! • >>>>Prudence / BZD, TITRATION

CONCLUSION • Agitation: fréquent en réanimation • Symptôme, nécessitant enquête étiologique systématique. • PEC rapide et adaptée • Danger • Son évaluation doit être objective

CONCLUSION • Contention Physique parfois inévitable, mais doit être limitée. • Drogues d’action rapide, avec peu d’EII • NL et / ou BZD • ! Excés de sédatifs chez non V°! • Protocole de sédation avec large autonomie de l’IDE?

PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION