Nemoci srdečně cévního systému: srdeční selhání, hypertenze

1. Nemoci srdečně cévního systému: srdeční selhání, hypertenze 14. 12. 2006

2. Změny krevního tlaku • TK je výsledkem fyzikálních vlastností cévního systému (poddajnosti a elasticity) a stupně jeho roztažení krví, kterou obsahuje • P = Q x R (analogie Ohmova zákona) P = střední arteriální tlak Q = množství cirkulující krve R = odpor kladený proudění krve v určité části srdečně-cévního systému

3. Arteriální hypertenze • Za horní hranici TK : 140/90 mmHg (umělá hranice) • V plicní cirkulaci - horní hranice: 30/12 mmHg Arteriální hypertenze – symptom, který se stává nozologickou jednotkou (nemocí) teprve na základě rozpoznání její etiologie a patogeneze Zvýšení TK může být způsobeno jen třemi mechanizmy (P=Q x R): • Zvýšeným množstvím protékající krve (Q) • Zvýšeným odporem cévního řečiště proudění krve (R) • Oběma mechanizmy působícími současně (Q x R)

4. Na patogenezi arteriální hypertenze • Podílejí stavy, které můžeme označit jako „hypercirkulaci“ • stavy, u kterých se zvyšuje odpor proudění krve Celkové množství cirkulující krve za časovou jednotku (Q) je určeno velikostí tepenného (systolického) objemu (Vt)a frekvencí srdečních kontrakcí f, takže Q = Vt x f Odpor proudění krve je dán upravených Poiseuillovým zákonem: R = kd/r4, kde k=konstanta, =viskozita, d je délka cévy a r je poloměr cév • Ke vzestupu krevního tlaku dojde, když je dysregulován funkční vztah mezi množstvím cirkulující krve a odporem kladeným proudění krve, tj. mezi srdečním výdejem a periferní rezistencí U zdravého ani několikanásobné zvětšení srdečního výdeje při dynamickém cvičení nevede ke zvýšení TK, protože se úměrně sníží periferní rezistence (vazodilatace v kontrahujících se svalech. Při izometrických kontrakcích („statické“ svalové cvičení) se zvyšuje střední TK, protože stálá svalová kontrakce komprimuje cévní systém v příslušném svalu, což znemožní pokles periferního odporu.

5. Systolický arteriální tlak Jeho hodnota závisí na: • Žilním návratu a dosaženém předtížení (preload) srdečních komor • Kontraktilitě myokardu • Množství krve vypuzené během jedné kontrakce z komory do velkých arterií, tj.tepový objem (Vt) • Rychlosti, s jakou je krev vypuzena do velkých arterií • Poddajnosti velkých arterií • Odporu ve velkých arteriích, proti kterému je krev vypuzována (v podstatě tedy diastolický tlak) • Perifernímu odporu kladenému odtékání krve z velkých arterií

6. Diastolický arteriální tlak • Jeho výše je určována především intenzitou odtékání krve z velkých arterií, roztažených vypuzeným tepovým objemem, v období před příští systolou Závisí tedy na: • Systolickém tlaku • Periferním odporu působícím proti odtékání krve z velkých cév • Na době mezi dvěma systolami Výčet těchto faktorů ukazuje, že amplituda mezi systolickým a diastolickým tlakem se může při změnách krevního tlaku zvětšit, může zůstat nezměněna nebo se může zmenšit.

7. Systémová arteriální hypertenze • V 95% onemocnění není známa příčina (ani patogeneze) esenciální (primární) hypertenze • Ve zbývajících 5% jsou příčiny (a do značné míry i patogeneze) známy sekundární hypertenze

8. Esenciální hypertenze • Je výsledkem dysregulace mezi množstvím cirkulující krve a celkovým periferním odporem ( nervové a humorální mechanizmy) • Vyšší hodnoty TK poškozují organizmus • Mechanizmy: - primární změny cirkulujícího objemu krve (hypertenze zvětšením) Hypervolémie může vést k hypercirkulačnímu stavu a následnému zvýšení periferní rezistence - přizpůsobení oběhu primární poruše ledvinných funkcí Dlouhodobé nedostatečné vylučování vody a Na v důsledku neidentifikované primární poruchy ledvin by mohlo vést k hypertenzi - zvýšená aktivita sympatického systému Může vyvolat hypertenzi zvýšením srdečního výdaje a příp. vazokonstrikcí

9. Důsledky esenciální hypertenze • Zesílené pulzace mechanicky poškozují cévní endotel (predispozice k rozvoji AS) • Vyšší systolický i diastolický tlak zvyšuje afterload, a proto zvyšuje srdeční tlakovou práci (působí koncentrickou hypertrofii myokardu – sice zvyšuje kontraktilitu, ale zhoršuje zásobení kyslíkem a podajnost, což zhoršuje diastolickou funkci). Může být příčinou srdečního selhání • Zvýšená srdeční tlaková práce zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu • Zvýšený TK zvyšuje riziko mechanického narušení cirkulace s možností arteriálního krvácení • V ledvinných glomerulech vede zvýšený TK k hyperfiltraci a následné fibrotizaci (CHSL) • Postižení mozkových cév je provázeno známkami ischemie a neurologickými poruchami (na očním pozadí – hypertenzní retinopatie)

10. Sekundární systémové arteriální hypertenze Sekundární hypertenze způsobené převážně zvýšeným periferním odporem • Feochromocytom • Jednostranná stenóza renální arterie Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací • Primární hyperaldosteronizmus (Connův syndrom) • Odstranění ledvin (renoprivní hypertenze) • Cushingův syndrom (hyperkortizolismus) • Akromegalie • Polycythemia vera • Podávání estrogenů Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve • Chronické ledvinové selhání v konečném stádiu • Oboustranná ischemie ledvin • Těhotenská hypertenze

11. Feochromocytom • Nádor dřeně nadledvin nebo extraadrenálních sympatických ganglií • Je zdrojem katecholaminů (zejm. NA) • Účinky na 1-adrenergní receptory zvyšuje tonus hladkého svalstva arteriol a zvyšuje tím celkový periferní odpor • Zmenšuje však i objem venózní kapacitní části cirkulačního aparátu a tím působí redistribuci celkového objemu krve ve prospěch arterií Projevy: • záchvatovitá hypertenze • nebo trvalá hypertenze se značným kolísáním krevního tlaku (během paroxyzmu může být až 300/150mmHg)

12. Jednostranná stenóza renální arterie • tzv. reno-vaskulární hypertenze (lze považovat za kompenzační mechanizmus z hlediska funkčnosti ledviny) • Snížení perfúzního tlaku za stenózou aktivuje sekreci reninu (aktivace RAS systému) • Zvýšení periferního odporu je považováno za hlavní příčinu • Mimo to se však také uplatňuje stimulace sekrece aldosteronu (který zvyšuje reabsorpci Na+   expanzi extracelul. tekutiny Hypervolémie zvyšuje CŽT (a tedy předtížení – preload) PK, tím zvyšuje srdeční výdej  hypertenze tak přestává být čistě „odporovou“ a stává se i „volumovou“

14. Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací Primární hyperaldosteronizmus - primární je zvětšení cirkulujícího objemu krve z důvodu zvýšené retence natria Renoprivní hypertenze - chirurgické odstranění obou ledvin ohrožuje organizmus hromaděním tělesných tekutin, a proto i expanzí cirkulujícího objemu krve. To může být příčinou zvýšení systémového TK zvýšením srdečního výdeje. Cushingův syndrom - předpokládá se, že je převážně způsobena zvýšeným srdečním výdejem, podobně jako u hyperaldosteronizmu Polycytemia vera - onemocnění myeloproliferativního charakteru s monoklonární tvorbou patologického klonu (nadměrná tvorba erytrocytů - zvýšená citlivost prekurzorů k erytropoetinu). Hypertenze následkem hypervolémie.

15. Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve Oboustranná ischemie ledvin a CHSL v konečném stádiu - při vzniku hypertenze převládá vliv retence tekutin, tj. zvýšení srdečního výdeje - v pozdějších stádiích se na udržování podílí i zvýšení periferního odporu Hypertenze v těhotenství - vzniká u 5-15% těhotných - někdy provázena dalšími poruchami: proteinurií, otoky, event. oligurií  preeklampsie, eklampsie - zvýšení tlaku je podmíněno přítomností placenty (zdroj působku s místním i systémovým vazokonstrikčním účinkem) - na rozvoji se může podílet i hypervolémie

16. Srdeční selhání • Je patofyziologický stav, jehož podklademje snížená schopnost srdce plnit svoji funkci při přečerpávání krve. • Charakterizuje ho: • Snížené množství krve vháněné do aorty nebo do a. pulmonalis, tj. snížený srdeční výdej (důsledkem může být pokles arteriálního tlaku krve) • Nahromadění krve před levou nebo pravou komorou, tj. v plicních nebo systémových vénách (jeho důsledkem je zvýšení venózního tlaku). Podle převažujícího mechanizmu – selhání „dopředu“ - selhání „dozadu“

17. Preload = předtížení – je možné definovat jako enddiastolické napětí ve stěně - enddiastolický objem komory (endiastol. tlak) • Afterload = dotížení – jako její maximální systolické napětí

19. Rychlost zkracování myofibrily (svalu) je funkcí předtížení, dotížení a kontraktility Kontraktilitu je však těžké odlišit od předchozích, je to jen klinicky vhodné

20. Pracovní diagram srdce (objem-tlak)

21. Srdeční selhání „dopředu“ Podstatou je zmenšení tepového objemu  pokles srdečního výdeje a středního arteriálního tlaku a vyvolá kompenzační reakce cirkulace ( periferní odpor a tepový objem) Častou příčinou je  srdeční kontraktility Nečas et al. 2003

22. Nezmění se nitrokomorový tlak na konci diastoly  není důvod pro vznik plicní kongesce s příslušnými symptomy • Symptomy spojené se sníženým srdečním výdejem: - snížení fyzické výkonnosti - únava - závrať na začátku fyzické aktivity - tachykardie - studená kůže - nykturie (z důvodu minimální fyzické aktivity a proto zvýšené perfúze ledvin) • Může dosáhnout až stavu kardiogenního cirkulačního šoku

23. Snížení kontraktility může být kompenzováno zvětšením diastolické náplně komory Nečas et al. 2003

24. Srdeční selhání „dozadu“ • Charakteristické je zvýšení nitrokomorového objemu a tlaku na konci diastolického plnění (plnicí tlak, preload) • Tepový objem může být přitom normální ( předtížení – preload – zvyšuje sílu srdečního stahu) • je však snížená EF Nečas et al. 2003

25. Patofyziologické důsledky a klinická symptomatologie jsou odlišné od selhání „dopředu“ • Symptomy spojené se selháním „dozadu“: - městnání krve v plicích (selhání LK) - překrvení plic - snížení jejich poddajnosti - zvýšená dechová práce - hrozí plicní edém - projevem: dyspnea („asthma cardiale“) - městnání ve venózní části systém. cirkulace (selhání PK) - zvýšení tlaku v P síni, v H a D duté žíle a perif. Vénách - projevy: - zvýšená náplň krčních žil - hepatomegalie, splenomegalie - periferní otoky závislé na gravitaci - ascites

26. Snížení poddajnosti komor během jejich plnění

27. Možnost kompenzace nepříznivého vlivu snížení poddajnosti stěny komory zvýšením kontraktility myokardu

28. Současná systolická a diastolická dysfunkce

29. Zvýšení vypuzovacího tlaku (afterloadu)

30. Kompenzace stavu zvýšením srdeční kontraktility

31. Etiopatogeneze systolické a diastolické dysfunkce levé komory a srdečního selhání Systolická dysfunkce je důsledkem snížené kontraktility a Diastolická dysfunkce snížené poddajnosti komory

33. Srdeční selhání je vyvrcholením dysfunkce komor(y), která se v případě chronického selhávání srdce vyvíjí delší dobu

34. Levostranné a pravostranné srdeční selhání Rozdělení: • Levostranné srdeční selhání • Pravostranné srdeční selhání • Oboustranné selhání Dále bývá rozlišováno: • Akutní • Chronické

35. Příčiny srdečního selhání • Snížení srdeční kontraktility (ztráta kardiomyocytů, jejich dysfunkce, fibróza myokardu, nahromadění amyloidu) • Nadměrné tlakové zatížení (náhlé  afterloadu) (při masivní embolii do a. pulmonalis, akutní hypertenzní krizi) • Nadměrné objemové zatížení (náhlé  preloadu) (při náhle vzniklé aortální či mitrální regurgitaci, ruptuře mezikomorového septa, ruptuře břišní aorty s propojením do v. cava inf.) • Omezení činnosti srdeční(tamponáda, perikarditis…) • Poruchy elektrických dějů v myokardu

36. Tlakové přetížení srdeční pumpy (zvýšení afterloadu) Příčiny: • Zvýšení periferní rezistence • Zúžení otvoru, kterým krev daný srdeční oddíl opouští Každý srdeční oddíl může zvyšovat tlak až do určité maximální hodnoty (tzv. izovolumického maxima) - u PK do 40-100 mmHg - u LK do 300 mm Hg Tlakové přetížení působí zmenšení ejekční frakce, zmenšení tepového objemu

37. Tlakové přetížení Akutní tlakové přetížení - může být spojeno s aktivací sympatiku – zvýší kontraktilitu myokardu a tepový objem může být zachován za cenu vyšších tlaků vytvářených komorou, aniž by se zvýšil preload, reziduální systolický objem komory a aniž by se snížila EF Chronické tlakové přetížení - komora se adaptuje koncentrickou hypertrofií – zlepšuje kontraktilitu, ale zhoršuje diastolickou funkci. - zvyšuje se proto nitrokomorový tlak na konci diastoly, což snižuje plnění komory krví se síně (a přenáší se do plicní cirkulace – hrozí edém) - Nakonec se poškodí i systolická funkce komory – dochází ke snížení její kontraktility a dilataci (příznivé vůči edému, ale snižuje EF)

39. Objemové přetížení srdeční pumpy (zvýšení preloadu) • Používá se pojmu „hyperkinetická“ (hyperdynamická) cirkulace • Dochází přitom k objemovému přetížení, protože se zvětšuje tepový objem následkem zvýšení předpětí (preloadu) a celkový objem přečerpávané krve • Srdce se adaptuje dilatací, příp. s následnou hypertrofií  práce myokardu je energeticky náročnější, protože se zvyšuje napětí v jeho stěně ( spotřebu kyslíku) • Nakonec dochází ke snížení kontraktility a sekundární systolické dysfunkci

41. Zvýšené napětí ve stěně indukuje v síních sekreci ANP a v komorách BNP (zvýšená exprese genů vyvolaná zvýšeným napětím myocytů – tedy mechanickým podnětem) • Dochází ke zvýšenému vylučování Na ledvinami (diuretický účinek) – snížení objemu extracelulární tekutiny • Současně vyvolávají vazodilataci arteriol (a snižují periferní odpor cévního řečiště) • Hladina BNP se zvyšuje při srdečním selhávání a je ukazatelem stupně srdeční dysfunkce (relativně nový dg. Prostředek)

42. Syndrom levostranného srdečního selhání Dominují příznaky odvozené od zvýšeného nitrokomorového tlaku na konci diastoly • Překrvení (kongesce) plic – pocity dušnosti („kardiální“ dyspnoe) • Predispozice k plicnímu edému – zhoršení difúzních vlastností alveolo-kapilární membrány (hypoxémie a centrální cyanóza) • Zvýšený objem krve v plicních kapilárách se může propagovat do bronchiální cirkulace – hemoptýza • Zvýšení venózního a kapilárního tlaku v plicním řečišti představuje zvýšení dotížení pro PK – příčina plicní hypertenze (selhání PK) • Snížení srdečního výdeje (snížená fyzická výkonnost, svalová únava, chladná kůže, snížení diurézy x nykturie) • Negativní ovlivnění CNS • Pulsus alternans

43. Syndrom pravostranného srdečního selhání • Příčinou: - primární levostranné selhání - srdeční vada přetěžující PK - poruchy plicní cirkulace (plicní hypertenze, TEN) „cor pulmonale“ • Dominují příznaky odvozené od zvýšeného diastol. tlaku v PK: - zvýšená náplň krčních žil - zvýšení intersticiální tekutiny - zvýšený tlak v DK (vznik žilní trombózy) - venostáza ve splanchnické oblasti – dyspeptické potíže (kardiální kachexie)