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DIABETES PROF. ADJ. CRISTINA MIER

DIABETES PROF. ADJ. CRISTINA MIER. DEFINICIÓN: GRUPO DE DESÓRDENES METABÓLICOS DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS EN LOS QUE LA GLUCOSA ES SUBUTILIZADA PRODUCIENDO HIPERGLICEMIA. COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS COMA HIPEROSMOLAR COMPLICACIONES CRÓNICAS(RIESGO AUMENTADO):

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  1. DIABETES PROF. ADJ. CRISTINA MIER DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  2. DEFINICIÓN: GRUPO DE DESÓRDENES METABÓLICOS DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS EN LOS QUE LA GLUCOSA ES SUBUTILIZADA PRODUCIENDO HIPERGLICEMIA. • COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS • COMA HIPEROSMOLAR • COMPLICACIONES CRÓNICAS(RIESGO AUMENTADO): • ANGIOPATÍA(MACRO Y MICRO) • RETINOPATÍA • NEFROPATÍA • NEUROPATÍA DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  3. PREVALENCIA GLOBAL DE DIABETES 1995: 135 MILLONES (DESCONOCIDA) 2025: 300 MILLONES (ESTIMADA) PREVALENCIA DEPENDE DE : EDAD(50% > 55 AÑOS) RAZA > RAZA NEGRA (VARIABLE) CAUSA DE MUERTE GASTO (COSTOS DIRECTOS E INDIRECTOS) DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  4. CLASIFICACIÓN TIPO 1 TIPO 2 AUTOINMUNIDAD OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DIABETES GESTACIONAL ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA DE AYUNO DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  5. TIPO 1 5% – 10 % COMIENZO ABRUPTO DE SÍNTOMAS COMIENZO EN INFANCIA / ADOLESCENCIA(< 30 AÑOS) INSULINOPENIA (DEPENDEN DEL APORTE EXÓGENO) TIPO 2 90 % SÍNTOMAS MÍNIMOS INSULINEMIA VARIABLE (NO DEPENDEN DEL APORTE EXÓGENO) COMIENZO EN > 40 AÑOS OBESIDAD PRESENTE 30% PRESENTAN COMPLICACIONES CRÓNICAS AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  6. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS: DEFECTOS GENÉTICOS EN CÉLULAS β, EN ACCIÓN DE LA INSULINA,ENDOCRINOPATÍAS, ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS,OTROS SÍNDROMES GENÉTICOS(DOWN, KLINEFEFELTER DIABETES GESTACIONAL: INTOLERANCIA DE SEVERIDAD VARIABLE DE RECONOCIMIENTO INICIAL DURANTE EL EMBARAZO. PREVALENCIA ESTIMADA 1 – 20 % RIESGO AUMENTADO DE DESARROLLAR DIABETES POSTERIOR/30%) DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  7. ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA REQUIERE PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL TASA DE DESARROLLO DE DIABETES 1 – 5 % POR AÑO , ALGUNOS REVIERTEN MENOR INCIDENCIA DE COMPLICACIONES CRÓNICAS (SÍ ATEROESCLEROSIS) ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA DE AYUNO ESTADO METABÓLICO INTERMEDIO RIESGO AUMENTADO DE DESARROLLAR DIABETES DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  8. PATOGENIA TIPO 1 DESTRUCCIÓN CELULAR (CÉLULAS β, 80-90%) MEDIADA POR AUTOANTICUERPOS (AUTOINMUNIDAD) FENÓMENOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS(INFILTRADOS MONONUCLEARES):INSULITIS AÑOS DE EVOLUCIÓN AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES DETECTABLES EN SUERO: Ac ANTI – ISLOTE (0.5% NORMALES –70-80% PAC DIABÉTICOS) Ac ANTIINSULINA (50% DE DIABÉTICOS Y SANOS) Ac ANTI GADA(DECARBOXILASA DEL ÁCIDO GLUTÁMICO) Ac ANTI PROTEÍNA DEL ISLOTE(50%DE DIABÉTICOS) DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  9. MÉTODOS : INMUNOFLUORESCENCIA ELISA INMUNOPRECIPITACIÓN INMUNOBLOTTING SE POSTULA LA INTERVENCIÓN MODULADORA :INMUNOPREVENCIÓN ES DISCUTIBLE DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  10. GENÉTICA MULTIGÉNICA:11 LOCUS EN 9 CROMOSOMAS ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD(HLA DR3 ,DR4,95%) 10% DIABÉTICOS TIENEN UN PARIENTE EN 1º GRADO AFECTADO RIESGO DEL GEMELO 1- 20 % MEDIO AMBIENTE VIRUS(RUBEOLA, COCKSACKIE) DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  11. TIPO 2 DISMINUCIÓN DE LA HABILIDAD DE LA INSULINA PARA ACTUAR EN SUS TEJIDOS BLANCO O INSULINORRESISTENCIA DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA β DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA ,LUEGO DEFICIENCIA ABSOLUTA DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  12. MEDIO AMBIENTE DIETA EJERCICIO(CONSUMO DE CALORÍAS DISMINUYE LA TASA DE DIABETES,SE INCREMENTA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA) OBESIDAD(CUANTÍA Y DURACIÓN) HISTORIA FAMILIAR DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA β PÉRDIDA DE LA LIBERACIÓN DE INSULINA INDUCIDAPOR LA GLUCOSA: GLUCOTOXICIDAD PÉRDIDA DE LA SECRECIÓN POR PULSOS NORMAL DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  13. INSULINORRESISTENCIA DIFÍCIL DE MEDIR INSULINEMIA SIN RELACIÓN CON LA GLICEMIA GENÉTICA RIESGO DEL GEMELO 100% HERENCIA COMPLEJA INTERACCIÓN CON FACTORES AMBIENTALES GENES INVOLUCRADOS EN LA SECRECIÓN DE INSULINA: GLUCOQUINASA,CROMOSOMA 7 GENES INVOLUCRADOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA(RECEPTOR) GENES QUE REGULAN EL PESO CORPORAL DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  14. DIAGNÓSTICO DIABETES MELLITUS UNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS, EN DOS OPORUNIDADES: -SÍNTOMAS + 1 GLUCOSA CASUAL>o= 200mg/Dl -GLUCOSA DE AYUNO >o= 126mg/Dl -GLUCOSA 2 HORAS POSCARGA>o= 200mg/Dl TAMIZAJE : > 45 AÑOS_GLUCOSA DE AYUNO CADA 3 AÑOS DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  15. ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA DE AYUNO: • GLUCOSA DE AYUNO ENTRE 110(100) Y 125 mg/dL ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA 2 CRITERIOS -GLUCOSA DE AYUNO < 126mg/Dl -GLUCOSA 2 HORAS POSCARGA ENTRE 140 Y 199 mg/dL DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  16. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL MAYOR SENSIBILIDAD QUE LA GLUCOSA DE AYUNO MENOR PRECISIÓN(POCO REPRODUCIBLE) DEBE SER REPETIDA EN DOS OPORTUNIDADES CARGA: ADULTOS- 75g EN 300mL DE AGUA EN 5 MINUTOS NIÑOS- 1.75g/kg DE PESO HASTA 75 g EMBARAZADAS –50g (TAMIZAJE) -100 g (DIAGNÓSTICO) DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  17. FACTORES INFLUYENTES: • PREPARACIÓN DEL PACIENTE: AYUNO • INGESTA DE GLÚCIDOS • MEDICACIÓN • ENF. INTERCURRENTES • EDAD • ACTIVIDAD FÍSICA • PESO • DURANTE EL TEST: POSTURA • ANSIEDAD • CAFEÍNA • TABAQUISMO • ACTIVIDAD • MOMENTO DEL DÍA DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  18. INDICACIONES: DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL DIAGNÓSTICO DE ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA+ EVALUACIÓN DE PAC. CON NEFROPATÍA,RETINOPATÍA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL: TAMIZAJE:20-28 SEMANAS DE GESTACIÓN RIESGO AUMENTADO DE MORBILIDAD NEONATAL MAYOR TASA DE CESÁREA DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  19. TAMIZAJE:GLUCOSA > o = 140 mg/dL • DIAGNÓSTICO:AYUNO > 105mg/Dl • 1 HORA > 190 • 2 HORAS > 165 • 3 HORAS > 145 DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  20. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO: EN AGUDO: GLUCOSA EN SANGRE GLUCOSA EN ORINA CUERPOS CETÓNICOS EN SANGRE CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA CRÓNICO: GLUCOSA EXAMEN DE ORINA HEMOGLOBINA GLICADA FRUCTOSAMINA PROTEÍNAS EN ORINA FUNCIÓN RENAL METABOLISMO LIPÍDICO PÉPTIDO C INSULINA DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  21. CUERPOS CETÓNICOS: ACETONA β HIDROXIBUTIRATO ACETOACETATO FORMACIÓN :HIPERINSULINEMIA ESTIMULA LIPÓLISIS ,LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES DISMINUYE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA DE ÁCIDOS GRASOS β HIDROXIBUTIRATO/ACETOACETATO : 6/1 ELIMINACIÓN:URINARIA MÉTODO :BASADO EN NITROPRUSIATO SENSIBLE A ACETOACETATO Y ACETONA DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  22. HEMOGLOBINA GLICADA GLICACIÓN: UNIÓN NO ENZIMÁTICA , COVALENTE, IRREVERSIBLE, DE RESIDUOS GLUCÍDICOS A LOS GRUPOS AMINOS PRESENTES EN LAS PROTEÍNAS. HbA (α2 β2) HbA1 HbA1a1 Fructosa1,6 difosfato HbA1a2 0.4% –0.8% Glucosa 6 fosfato HbA1b Ácido pirúvico 4%-5% HbA1C glucosa COMPONENTE ESTABLE –COMPONENTE LÁBIL DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  23. HbA1c DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  24. MARCADOR BIOQUÍMICO: DESCONTROL METABÓLICO IMPLICANCIAS PRONÓSTICAS (DCCT,UKPDS) PREDICTOR(retinopatía) ESTABLECIMIENTO DE METAS TERAPÉUTICAS DESCENSO DE HbA1c-DESCENSO DEL RIESGO: (retinopatía,nefropatía,neuropatía) DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  25. ETAPA PREANALÍTICA FACTORES VINCULADOS AL PACIENTE: VIDA MEDIA DEL ERITROCITO HEMOGLOBINA HEMOGLOBINOPATÍAS (estructurales) SEXO -EDAD VARIACIÓN BIOLÓGICA C.V.INTRAINDIVIDUAL:2.8% C.V.INTERINDIVIDUAL:6.6% INDICE DE INDIVIDUALIDAD = 0.42 DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  26. GLUCOSA: C.V.INTRAINDIVIDUAL = 6.5 % C.V. INTERINDIVIDUAL = 7.7 % 1% Hb GLICADA CORRESPONDE A 25% -30% EN GLICEMIA INTERFERENCIAS(VINCULADAS AL PACIENTE): COMPONENTE LÁBIL Hb CARBAMILADA (UNIDA A UREA) Hb FETAL DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  27. HEMOGLOBINA GLICADA: VARIACIÓN BIOLÓGICA: REPRESENTA SU VERDADERA UTILIDAD COMO MARCADOR C.V.INTRAINDIVIDUAL = 5.6 % C.V. INTERINDIVIDUAL, NO DISPONIBLE SE INCREMENTA CON LA EDAD DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  28. INTERVALO DE REFERENCIA, EN RELACIÓN CON: EL COMPONENTE MEDIDO MÉTODO DE MEDIDA MONITOREO METABÓLICO ESTRATEGIAS DE USO DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  29. Los métodos disponibles para la dosificación de HbA1c incorporan alguno de los siguientes fundamentos: • 1- Basados en la DIFERENCIA de CARGA IONICA • 2- Basados en las CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES • 3- Basados en la REACTIVIDAD QUÍMICA (colorimétrico 5HMF). DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  30. DIFERENCIA DE CARGA IÓNICA • HPLC: MÉTODO DE REFERENCIA • MICROCROMATOGRAFÍA EN MINICOLUMNAS, con resinas de intercambio iónico. • ELECTROFORESIS EN GEL DE AGAROSA DCCT(1993) –UKPDS(1998). DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  31. LOS LABORATORIOS CLÍNICOS DEBEN UTILIZAR LOS MÉTODOS DE ENSAYO CERTIFICADOS POR EL NATIONAL GLYCOHEMOGLOBIN STANDARDIZATION PROGRAM(NGSP), CON TRAZABILIDAD DE DESEMPEÑO ANALÍTICO AL MÉTODO DE REFERENCIA DEL DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL(DCCT-1993): HPLC. SBPC – ALAD. Posicionamiento oficial - 2003 DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  32. COEFICIENTE DE VARIACIÓN • Obtener niveles inferiores a 5% (idealmente menor del 3%) para CV interensayo. • Confirmar los resultados por debajo del límite inferior del intervalo de referencia o por encima del 15%. • Intervalo de referencia 4-6% NGSP DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  33. METODO DE REFERENCIA IFCC • IFCC Working group on HbA1c. Método de Referencia. • INTERVALO DE REFERENCIA: 2,8-3,8%. CALIBRADOR: MEZCLA DE HbA1c ALTAMENTE PURIFICADA Y HbA0. Clinical Chemistry51, N°4, 2005. DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  34. DCCT DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  35. MICROALBUMINURIA ( MAU) • Se define como la excreción de albúmina por la orina en cantidades superiores al rango fisiologico. DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  36. Determinación de MAU: • Tiras de orina: métodos rápidos, semicuantitativo, necesitan confirmación por métodos más específicos. • RIA, IDR, inmunoturbidimetría y nefelometría. DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  37. Recolección de la muestra: • Recolectar la primera orina de la mañana. • Toma del chorro medio de la micción. • Evitar realización de ejercicios físicos intensos en horas previas a la recolección de la muestra. • Evitar ingesta excesiva de líquidos en horas previas a la recolección. • Evitar recolección durante período menstrual. DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  38. Rechazo de la muestra: • Pacientes cursando infección urinaria. • Pacientes con sindrome febril al momento de la toma de la muestra. • Pacientes con Insuficiencia Cardíaca descompensada. • Pacientes con descontrol metabólico de la Diabetes. DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  39. Normoalbuminuria <20 54 Microalbuminuria 20-200 44 Macroalbuminuria >200 25 microg/min 2 DE 3 MUESTRAS EN UN PERÍODO DE 3 A 6 MESES DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

  40. PRODUCTOS DE GLICACIÓN AVANZADA(AGE) GLICACIÓN DE PROTEÍNAS TISULARES(COLÁGENO) POSTERIOR FRAGMENTACIÓN Y DESHIDROXILACIÓN CONTRIBUYEN A MICRO Y MACRO ANGIOPATÍA NO SE NORMALIZAN COMO Hb A1c(MÁS TIEMPO) MÉTODOS FLUOROMÉTRICOS ELISA DRA. MIER BIOQUÍMICA,EUTM,2006

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