HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES

1. HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES

2. Hiponatremia Definición: • La concentración sérica de sodio menor de 134mmol/lt

4. Hiponatremia Verdadera • Disminución de la osmolalidad sérica y de la natremia. • Con reducción de la hemoglobina y de las proteinas plasmáticas. • Limitación para la dilución urinaria: • Disminución del flujo distal por caída de la filtración glomerular • Incremento de la reabsorción proximal de sodio y agua • Deficiencia en el transporte de NaCl en la rama ascendente del asa de Henle y túbulo distal

5. Hiponatremia Verdadera • Para desencadenarse deben coexistir: • Incapacidad del riñón para excretar una carga de agua • Ingestión acuosa alta • Este trastorno es inducido yatrógenamente por aporte exagerado de agua o de soluciones hopotónicas en presencia de deficiencia para excretar agua libre

6. Hiponatremia Verdadera • Causas: • Pacientes con incapacidad para limitar la cantidad de agua que ingieren • Alimentación por gastroclisis con soluciones hipotonicas o agua pura • Tratamiento de la deshidratación con soluciones desprovistas de electrolitos o muy hipotonicas • Incapacidad relativa o real del riñón para diluir o liberarse de una carga acuosa (Recién nacido o desnutrido grave)

7. Evaluación del paciente • Conocer si el riñón está excretando agua libre en presencia de hipotonicidad sérica (Osm Urinaria > 100mosm/kg = riñón incapaz de diluir la orina) • Valorar la cantidad de sodio total y el estado del volumen extracelular (Hiponatremia con NaT normal, aumentado o disminuido)

8. Hiponatremia Verdadera • Con edema o ascitis: • Hay expansión de VEC con exceso de agua mayor que de sodio (IC, cirrosis hepática, Sx. Nefrótico o IR) • Sin edema: • Expansión modesta de VEC por exceso de agua total (SIHAD) • Depleción de VEC por perdida de sodio mayor que de agua, sea por vía renal o extrarrenal

9. Hiponatremia con hipervolemia • IC liberación no osmótica de HAD, agrava la hiponatremia por estimulación del SRA y producción de catecolaminas ( filración glomerular y reabsorción tubular de Na). • Cirrosis, la vasodilatación esplacnica y periferica retensión renal de Na ( renina, noradrenalina y HAD con caída de la PA y de la excreción renal de agua y sodio). • Sx. Nefrotico, tienen una contracción del volumen intravascular que produce una disminución de la excreción de agua.

10. Hiponatremia con hipovolemia • Perdida de Na mayor que de agua, con depleción de VEC • Perdidas de líquido pueden ser por vía renal: • Diureticos, Def. Aldosterona, Nefritis perdedora de sal, • Bicarbonaturia, Cetonuria, Diuresis osmótica, Perdida cerebral de sal, Hiperreninemia • o extrarrenal: • Gastrointestinales (vómito o diarrea), acumulación de líquido en el tercer espacio (quemaduras, traumatismos, peritonitis, pancreatitis, cirugía abdominal mayor)

11. Hiponatremia con hipovolemia • El riñón sano responde a la hipovolemia con retensión de Na y agua; la orina es hipertónica (osm 400 a 600mosm/kg) y la concentración de NaU < 10mmol/L. • Si la perdida de Na es en el riñón como en las lesiones parenquimatosas, el uso indiscriminado de diureticos, en la ISR o en la perdida cerebral de sal, la concentración de NaU sobrepasa 250mmol/L. • El SIHAD se presenta en trastornos cerebrales y el Dx diferencial entre natriuresis inadecuada (presencia de sed : hiponatremia, poliuria : hipovolemia, la restricción de líquidos empeora la hiponatremia.

12. Hiponatremia con normovolemia • Hiponatremia más frecuente en pacientes hospitalizados. • Causas más frecuentes: • Pacientes con hipotiroidismo: la capacidad para eliminar agua esta limitada debido al descenso del gasto cardiaco. • En la esquizofrenia es común la polidipsia que se puede acompañar de síntomas graves de hiponatremia (cursan con orinas diluidas al extremo, osmolalidad < 100mosm/kg).

13. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica • Se considera inadecuada cuando persiste en ausencia de estímulos osmóticos y hemodinamicos para su liberación. • Impide la diuresis acuosa normal, pero el control del balance de Na no se altera. • Presentan orina concentrada (>100mosm/kg) en presencia de hiponatremia, la concentración de Na en orina está por arriba de 20mEq/L

14. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica • Éste sindrome ha sido reconocido en múltiples enfermedades: • A. Trastornos del SNC (TCE, Psicosis, Accidentes vasculares) • B. Enfermedades pulmonares infecciosas (virales, bacterianas u hongos) o funcionales (asma) • C. Tumores (Tumor broncogeno de cel. Pequeñas, leucemia, linfomas) • D. SIDA • E. Ingestión de medicamentos (nicotina, narcóticos, clorpropamida, carbamacepina o biguanidas, clofibrato, bincristina, ciclosfamida y vinblastina, dipirona, acetaminofen, indometacina e ibuprofeno)

15. Cuadro clínico • Las manifestaciones neurológicas predominan cuando la concentración de Na cae por debajo 125mmol/L • La hiponatremia aguda se puede definir como la caída de Na sérico de 12mEq/l o más por día con duración < 48hrs • Síntomas agudos: cefalea, nausea, vómito, debilidad, incoordinación, temblores, delirio, convulsiones, y posturas de descerebración. • Síntomas crónicos: anorexia, nausea, vómito, debilidad muscular y calambres. • Pueden volverse irritables y mostrar cambios en la personalidad (indisciplina, confusión y hostilidad)

16. Adaptaciones del cerebro a la hipotonicidad • La disminución de la osmolalidad extracelular ocasiona movimiento de agua hacia las células para tratar de conservar la tonicidad dentro de límites normales. • Las células del cerebro se edematizan incrementando la presión intracraneal. • Las células inician un proceso de ajuste para regresar su volumen al tamaño original • Esta respuesta se conoce como decremento regulador del volumen celular

17. Cuando el agua fluye a través de la barrera hematoencefalica la presión hidrostática del espacio intersticial aumenta, lo que obliga al líquido acumulado a difundirse a través de los canales extracelelares que lo interconectan con el LCR. • Este líquido regresa a la circulación general a traves de las vellosidades subaracnoideas, el seno venoso superior y los linfáticos cervicales profundos. • Limitando el edema cerebral a la mitad.

18. Corrección rápida de la hiponatremia y desmielinización osmótica • Cuando la concentración de Na se corrige a valores normales el encéfalo debe recuperar los solutos perdidos en el proceso de adaptación a la hiponatremia. • Si esto no ocurre a la misma velocidad que el aumento progresivo en la concentración de Na sérico, el resultado puede ser deshidratación y daño cerebral. • Conociéndose como Sx de desmielinización osmótica. • Presentándose uno o varios días después del tratamiento.

19. Tratamiento • Deben tratarse con restricción acuosa drástica, menos de 400mlm2scd excepto los deshidratados. • En pacientes hipovolemicos el Tx es con suero oral o sol. salinas intravenosas. • Objetivo: aumentar la concentración sérica de Na 2mmol/L/hra, hasta que los síntomas desaparezcan. • Hiponatremia grave sintomática, sin edema: esta justificado el uso de sol. Hipertonicas (3%) dosis 1 a 2mlkghra IV, más diurético de asa (furosemide)

20. En síntomas neurológicos graves la dosis puede aumentarse de 4 a 6 mlkghra. • Hiponatremia crónica la corrección rápida no debe exceder 10mmol/L, y después 1 a 1.5 mmol/L/hra. • En correcciones inadecuadamente excesivas con incremento rápido de los niveles de Na sérico después de la mejoría inicial, puede haber deterioro neurológico. Se recomienda la reinducción rápida de hiponatremia con Sol hipotónicas combinadas con Desmopresina

21. El Tx de pacientes con SIHAD depende de la gravedad e intensidad de la hiponatremia: • A. Restricción de agua en el SIHAD moderado con peligro de hipervolemia. • B. Uso de pequeñas cantidades de sol. salina hipertónica en el SIHAD grave. • C. Uso de sales de litio o de Demeclosiclina a dosis de 300 a 900mg diarios como antagonistas de la acción de la hormona antidiuretica. • D. Uso de corticoides en la deficiencia de glucorticoides. • E. Uso de hormonas tiroideas en el mixedema. • F. Tratamiento de las infecciones pulmonares, la IC y resección, radiación o QT del tumor productor de hormona antidiuretica.

24. 7ª 37-51% • 15ª 57-82% • Prepúberes: mayor incidencia en niños

25. Clasificación cefaleas • Migraña sin aura • Migraña con aura • Cefalea tensional episódica • Cefalea crónica tensional International HeadacheSocietyClasification 1988 American MedicalAssociation 1962

26. Clasificación internacional cefalea Primarias • Migraña • Cefalea tensional • Cefalea en racimos • Otros desórdenes primarios Internacional HeadacheSociety 2004

27. Clasificación internacional cefalea Secundarias 6. Por trauma cuello o cabeza 7. Enfermedad vascular craneal o cervical 8.Enfermedad intracraneal no vascular 9. Abuso de sustancias 10. Infección 11. Alteraciones de homeostasis 12. Afecciones de estructuras craneales 13. Desórdenes psiquiátricos 14. Neuralgia 15. Otros

28. Clasificación migraña • Sin aura • Con aura • Aura típica con cefalea migrañosa • Aura típica con cefalea no migrañosa • Aura típica sin cefalea • Migraña familiar hemipléjica • Migraña esporádica hemipléjica • Tipo basilar • Síndromes precursores en la niñez • Vómito cíclico • Migraña abdominal • Vértigo paroxístico benigno • Migraña retiniana • Complicaciones (crónica, estado, aura persistente, infarto migrañoso) • Probable migraña

29. Criterios diagnósticos Migraña • 5 ataques mínimo con criterios B a D • Duración 1-72h • Al menos dos de las siguientes • Unilateral, bilateral, frontotemporal • Pulsátil • Moderado – severo • Agravado por actividad física • Durante el evento • Náusea ó vómito • Fotofobia ó fonofobia • No otro desorden concomitante

30. Criterios diagnósticos Migraña (niños) • Cefalea paroxística • Hallazgos asociados • Aura visual • Náusea • Dolor abdominal • Dolor unilateral • Ax familiares • Duración aprox 60min, bifrontal • Fotofobia ó fonofobia inferidos • Vómito cíclico • Migraña abdominal 1950: Valquist, Bille, Prensky, Sommer

31. Criterios diagnósticos Tensional • Al menos 10 episodios 1-15 días en 3 meses, criterios B a D • Duración 30min a 7d • Al menos dos de los siguientes • Bilateral • No pulsátil • No agravada por actividad física • Los dos siguientes • No náusea ó vómito (posible anorexia) • Fotofobia ó fonofobia (no ambos) • No otra alteración estructural ó metabólica

32. Patrones temporales de cefalea Rothner

33. Aguda generalizada • Fiebre • Infección • Neuroinfección • Toxinas: plomo, CO2 • Post cscs • Hipertensión • Desequilibrio hidroelectrolítico • Hipoglicemia • Post PL • Truma • Trombosis vascular • Hemorragia • Enfermedad colágeno

34. Aguda localizada • Sinusitis • Otitis • Anomalías oculares • Enfermedad dental • Trauma • Neuralgia occipital • Disfunción art temporomandibular

35. Aguda recurrente • Migraña • Variantes de migraña • Paroxística • Post convulsión • Racimos

36. Crónica progresiva • Tumor • Pseudotumor • Absceso cerebral • Hidrocefalia • Hemorragia • Hipertensión • Vasculitis

37. Crónica no progresiva • Contracción muscular • Conversión • Post-concusión • Depresión • Ansiedad • Reacción de ajuste

38. Fisiopatología • Dolor • Cara y mitad anterior de cráneo  nn V • Nn VII, IX, X • Occipital  nn cervicales superiores • Estructuras no sensibles al dolor • Cerebro, cráneo, dura, epéndimo, plexo coroides

39. Fisiopatología Inflamación Irritación Desplazamiento Tracción Dilatación Invasión DOLOR

40. Estructuras sensibles al dolor • Intracraneales • Arterias cerebrales y durales vasodilatación, inflamación, tracción-desplazamiento • Supratentorial  trigémino • Infratentorial  tres primeros cervicales • Duramadre en la base del encéfalo • Venas grandes y senos venosos

41. Estructuras sensibles al dolor • Extracraneales • Arterias extracraneales: dilatación o estiramiento  ojo, frente y sien • Músculos insertados en el cráneo: extensores del cuello, maseteros y mm frontal  contracción prolongada • Periostio • Nervios craneales • Raíces cervicales • Tracción mecánica (cuello, dorso cabeza, cara)

42. Fisiopatología Activación de aferentes nociceptivas a médula, tálamo y corteza Dolor sin valor localizante Percepción modificada por: factores psicológicos factores étnicos edad experiencias previas NO INDICATIVO DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD

43. Abordaje • Historia clínica • Exploración física • Exámenes laboratorio • Exámenes gabinete

44. Anamnesis • Cuando y cómo empieza? • Patrón temporal? • súbito, episódico, progresivo, mixto 3. Cuántos tipos de cefalea hay? 4. Qué tan frecuente es? 5. Duración 6. Sabe si el dolor va a empezar? 7. Permanece igual ó va aumentando?

45. Anamnesis 7. Localización y tipo de dolor 8. Síntomas acompañantes 9. Factores atenuantes ó exacerbantes 10.Deja de realizar sus actividades? 11. Ocurre bajo alguna circunstancia ó tiempo específicos? 12. Sintomatología entre los eventos?

46. Anamnesis 13. Medicamentos utilizados previamente 14. Otros problemas médicos 15. Antecedentes familiares 16. Posibles causas del dolor…

47. Patrones típicos • Cefalea crónica, continua, baja intensidad sin síntomas asociados  poco probable enfermedad intracraneal seria • Cefalea intermitente, niño “enfermo”, recuperación completa  migraña • Cefalea intensa reciente, no se recupera por completo  enfermedad intracraneal significativa

48. Patrones típicos • Dolor intenso, breve, segundos duración, niño normal  raro ?? • Dolor perióstico de los senos, localizado, área hipersensible a la palpación  sinusitis • Dolor de raíces cervicales y nn craneales  calidad irradiante o punzante

49. Estudios adicionales • Biometría hemática • LCR • EEG • Neuroimagen Lewis y cols, 2002

50. Estudios de imagen: recomendaciones • No es de rutina si el examen neurológico es normal • Considerar si los hallazgos clínicos sugieren: • Inicio reciente de cefalea intensa • Cambio en el patrón de cefalea • Disfunción neurológica • Datos de focalización, hipertensión intracraneana, alteración del estado de consciencia, cscs concomitantes