EXTRASISTOLES Y SINDROMES DE PREEXCITACION

1. Realizó: Dra. Stephany Dennise Espinosa Díaz Revisó: Dra. Pamela Vázquez Profesores: Dr. Juan Enrique Díaz Greene Dr. Federico Rodríguez Weber EXTRASISTOLES Y SINDROMES DE PREEXCITACION

2. EXTRASISTOLES AURICULARES • Es la arritmia más frecuente. • Puede aparecer en personas sanas • Otros padecimientos: • Intoxicación alimentaria • Hipoxia • Padecimientos con dilatación de aurícula derecha como EPOC • Padecimientos con dilatación aurícula izquierda como estenosis o insuficiencia mitral • Estrés emocional • Hipotiroidismo • Trastornos electrolíticos

3. Es un foco ectópico que produce estímulos a una frecuencia mayor que la del nodo sinusal. • Caracterizadas por: • Onda P prematura en relación con las ondas P normales del ciclo de base. • Onda P diferente a la originada en el nodo sinusal. Sin embargo, la morfología de onda P será mas parecida a onda P normal cuanto más cerca del foco ectópico.

4. El intervalo PR es similar al normal, salvo en extrasístoles cuyo foco ectópico se encuentre cerca del nodo AV, el intervalo PR será mas corto. • Complejo QRS de un latido ectópico es similar a la de uno originado a través de latido sinusal. • En ciertas ocasiones se puede ver onda P prematura seguida de QRS con morfología de bloqueo de rama, esto ocurre cuando estímulo ectópico atrial es lo suficientemente prematuro que encuentra una de las ramas del haz de His en periodo refractario absoluto.

5. En ocasiones la onda P prematura no va seguido de QRS, debido a que latido ectópico es lo suficientemente prematuro llegando al nodo AV en periodo refractario absoluto, a estas se le llama extrasístoles atriales bloqueadas.

6. La pausa compensadora (distancia entre R del latido ectópico y la R del latido sinusal siguiente) es incompleta. Esto se debe a que el latido prematuro deja al nodo atrioventricular en período refractario absoluto, por lo ningún estímulo posterior pasa dicha estructura hasta que ésta se recupera. La pausa compensadora deja ciclos cardiacos más largos que el ciclo de base.

7. Pueden presentarse en forma: • Aislada • Múltiples • En salva • Según su origen: • Unifocales • Multifocales (morfología de ondas P varía entre sí). • D e acuerdo a su cadencia: • Bigeminadas:ritmo de latido sinusal alterna con latido ectópico) • Trigeminadas (dos latidos sinusales alternan con uno ectópico).

8. EXTRASISTOLES VENTRICULARES • Son latidos adelantados que tienen su origen en cualquier parte del ventrículo derecho o izquierdo. • Su incidencia aumenta con la edad y tipo de cardiopatía estructural. • Impulsos ectópicos producidos prematuramente,apareciendo antes del impulso del ritmo de base.

9. El QRS es anormal en su morfología y duración, esto dependerá de donde se origine la extrasístole. Si extrasístole se origina en el ventrículo derecho, el QRS tendrá morfología de bloqueo de rama izquierda y viceversa.

10. La repolarización del ventrículo es anormal, por lo que el segmento ST-T tendrá una polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS, como un bloqueo de rama

12. El grado de aberrancia del complejo QRS dependerá del lugar donde se origine la extrasístole. Las de la parte alta del sistema de conducción será menor que las originadas en las partes periféricas del sistema de conducción, como el sistema Purkinje.

13. La duración del complejo QRS está prolongada(>0.12s), dependiendo del origen del foco extrasistólico. Las originadas en las partes bajas del ventrículo (sistema Purkinje) la duración será mayor que las originadas en las partes altas.

14. Las extrasístoles que tienen su origen en un mismo foco tienen un intervalo de acoplamiento constante (intervalo de tiempo entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que la precede), no debe exceder los 0.08 s.

15. La pausa compensadora de la extrasístole suele ser completa, esta es el intervalo de tiempo entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue, es completa cuando el intervalo RR es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal de base.

16. El impulso originado en el ventrículo puede o no conducir de forma retrógrada, en este caso se observa una onda P despues del QRS, esto no es usual, ya que la onda P de haber conducción retrograda estaría inmersa en el complejo QRS en la mayoría de los casos.

17. Según el foco de origen: • Extrasístoles unifocales: origen en un mismo foco ectópico, morfologías iguales entre sí. • Extrasístoles multifocales: origen de focos diferentes, morfologías diferentes entre sí.

18. Según su frecuencia: • Extrasístoles aisladas: frecuencia menor de 5 extrasístoles por minuto, o menos de 30 por hora. • Extrasístoles frecuentes: frecuencia mayor de 5 por minuto, o mas de 30 por hora.

19. Según la cadencia de producción: • Extrasístoles bigeminadas: cada latido sinusal se alterna con un latido extrasístolico. • Extrasístoles trigeminadas: ritmo donde por cada dos latidos sinusales hay una extrasístole ventricular.

20. Extrasístoles pareadas o dupletas: son dos extrasístoles producidas en forma sucesiva. • Extrasístoles interpoladas: el intervalo de acoplamiento es igual al intervalo postextrasístolico, estas son la únicas capaces de aumentar la frecuencia cardiaca.

21. Fenómeno de R sobre T: cuando una extrasístole cae sobre la rama descendente de la onda T.

22. En 1971 Lown y Graboys dieron clasificación de acuerdo al grado de gravedad de la extrasístole. • Lown: extrasístoles mas graves son las que tienen fenómeno de R sobre T. Actualmente se sabe que las mas graves son las extrasístoles que se producen en salvas.

23. Etiología: • Sujetos sanos sin cardiopatía. • Cardiopatía isquémica crónica • IAM • Cardiopatía hipertensiva • Cardiopatía valvular • Miocardiopatías • Pericarditis • Insuficiencia cardiaca • Edema agudo pulmonar • Acidosis metabólica, acidosis respiratoria • EPOC reagudizada • Inducción anestésica • Hipopotasemia, hipomagnesemia • Estimulación adrenérgica (aminas simpaticomiméticas) • Antiarrítmicos: digital, quinidina, procainamida, disopiramida, • Fenotiazidas • Antidepresivos tricíclicos

24. Implicaciones clínicas: • Dependen de la cardiopatía estructural de base. Mortalidad es mayor en hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda. • En la fase aguda del infarto estas arritmias no tienen implicaciones pronósticas, pero si son observadas 2 a 3 semanas después de la fase aguda, con riesgo de muerte súbita 3 veces mayor. • Prolapso de la válvula mitral, presenta arritmias en un 25-30%.

25. Diagnóstico diferencial Conducción ventricular aberrante. La conducción de un impulso supraventricular a través de los ventrículos, debido a diferentes periodos refractarios en ambas ramas del haz de His. Es decir, si un impulso prematuro llega al haz de His y encuentra en periodo refractario a la rama derecha, este conducirá a través de la rama izquierda dando lugar a una morfología de bloqueo de rama derecha. .

26. La aberrancia será favorecida cuanto más prematuramente llegue el impulso a los ventrículos, o cuanto más largo sea el intervalo RR que precede al impulso prematuro, fenómeno de Ashman

27. 1. Conducción ventricular aberrante en el seno de un ritmo sinusal.Las características diferenciales son: • En aberrancia ventricular onda P precede al QRS, en cambio en la extrasístole ventricular si hay onda P es retrógrada, sobre el segmento ST. • En aberrancia ventricular y extrasistolia ventricular puede haber onda P retrógrada después del complejo QRS, si el intervalo RP es menor de 0.11 s se trata de una aberrancia ventricular, si es mayor de 0.20 es extrasístole ventricular. • Aberrancia tiene lugar la mayor parte de las veces a través de la rama derecha del haz de His, cuando V1 tiene patrón de bloqueo de rama derecha es aberrancia ventricular, y cuando los complejos QRS en derivaciones precordiales son todos de polaridad negativa es extrasístole ventricular.

28. Conducción ventricualr aberrante en el seno de una fibrilación atrial. - Intervalo de acoplamiento constante indica ectopia ventricular. -Fenómeno de Ashman (intervalo RR largo que precede a la aberrancia) orienta a aberrancia ventricular.

29. SINDROMES DE PREEXCITACION • SX. DE WOLFF PARKINSON WHITE • Es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos.

30. Esta vía de conducción es más rápida al no sufrir el retraso fisiológico, el estímulo excitará de forma precoz (pre excitación) una parte del ventrículo (si no es tan rápida) o todo el ventrículo (si la vía es mucho rápida que el sistema normal).

31. Onda P normal • PR corto menor de 0.12s (1) • QRS ancho (2) • Onda delta (3) • Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS (4) • Intervalo QT prolongado.

32. Complejo QRS será más ancho y onda delta más grande cuanto más rápida sea la conducción a través de la vía accesoria, en ocasiones llega a ser tan ensanchado QRS que se confunde con un bloqueo de rama.

33. Cuando la vía accesoria está muy alejada del a vía de conducción normal, QRS será relativamente estrecho y onda delta de pequeña magnitud.

34. Localización anatómica de las vías accesorias: • Tipo A (lateral izquierda) • Preexcitación ocurre de izquierda a derecha, produciendo ondas delta positivas en precordiales derechas V1-V2 y negativas en izquierdas V5-V6 NEGATIVAS V5-V6 POSITIVAS V1-V2

35. Tipo B (lateral derecha) • Preexcitación de derecha a izquierda, produciendo ondas delta negativas en precordiales derechas (V1-V2) y positivas en precordiales izquierdas (V5-V6) POSITIVAS V5-V6 NEGATIVAS V1-V2

36. Tipo C (posterior) • Estimulación va de la zona posterior a la anterior, haciendo que en todas las precordiales las ondas delta sean positivas.

37. 3 tipos de comportamiento: • Sx. WPW intermitente • ECG normal y al día siguiente o en los años posteriores aparece. Se asocia a etapas tardías de la vida. • Sx. WPW alternante • En el mismo registro electrocardiográfico se observan complejos normales con cambios repentinos característicos del sx de preexcitación.

38. Sx WPW con efecto concertina • Este efecto es un cambio gradual en la velocidad de conducción de la vía accesoria. Complejos PR corto, QRS ancho y onda delta van gradualmente cambiando, normalizándose en forma escalonada, para nuevamente reaparecer en el ciclo.

39. SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE • El estímulo nace del nodo sinusal, recorre los atrios, llega al nodo atrioventricular y a la vía accesoria, al ser esta última más rápida, el estímulo irá preferentemente por la vía accesoria, por lo que el haz de His se excita precozmente dando lugar a la preexcitación del ventrículo.

40. Características: • Onda P normal • Segmento PR corto <0.11s, puesto que estímulo fue por la vía accesoria evitando el retraso fisiológico. • Complejo QRS normal • Onda T normal