Hiponatremia associada ao exercício

1. Hiponatremia associada ao exercício Karina B. Ortiz

2. Definições • EAH(Hiponatremia associada ao exercício): Ocorrência de hiponatremia em indivíduos envolvidos em exercícios prolongados • [NA] plasmático<135mmol/L • 2 formas: • 1)EAHE: Encefalopatia hiponatrêmica associada ao exercício: Sintomas SNC • 2)Hiponatremia assintomática.

3. Incidência • Eventos de endurance (maratonas, triathlons, corridas de ultradistâncias) • Maratona Boston 2002: 13% (0,6% severa) • Speedy et al: 18% • Outros estudos: Incidência pode ser maior que 29% • 8 mortes por EAH relatadas. • Maioria militares entre 1989 e 1996: eram encorajados a beber 1,8L/h

4. Fatores de risco

5. Fatores de risco • 1) O maior FR: Consumo excessivo de fluidos durante a atividade. OVERHIDRATAÇÃO • 2)Ganho de peso significativo durante exercício: preditor mais importante de EHA • Atletas que ganharam mais q 4% do peso corporal durante o exercício tiveram uma probabilidade de 45% de desenvolver EAH • OBS: 70% dos indv que ganharam peso não desenvolveram!

6. 3)Gênero • Mulheres: EAH foi 3 vezes mais comum do q nos homens no ironman de Nova Zelândia em 1997 • Quando os resultados são corrigidos para IMC, tempo de corrida, mudança de peso, as diferenças não são significativas.

7. Outros • 4)Corredores menos experientes • 5)Tempos de corrida maiores (>4h): maior consumo de água • 6)Baixo IMC: Ingestão de maiores qtds de líq em relação ao tamanho e TBW • 7)AINE: podem diminuir a capacidade de filtração renal. Estudos não confirmaram associação

8. Fisiopatologia • Defeitos nos mecanismos hormonais e renais que controlam a osmolaridade plasmática ou ingestão de água. • Perda excessiva de sódio • Ingestão excessiva de água • Hiponatremiadilucional • A maioria dos atletas tiveram aumento da TBW • Noakes et al: Relação linear invers. Propor. Entre o Na após corrida e o grau de mudança de peso.

10. Fisiopatologia • 70% dos que tiveram aumento da TBW não desenvolveram hiponatremia! • Então: O consumo excessivo de água não é a única explicação. • Outros fatores devem estar presentes. • Capacidade excretória máx dos rins: 750-1500ml/h • Perdas de água pelo suor/perdas insensíveis: 500 ml/h • Os atletas deveriam poder beber um excesso de 1500 ml/h antes de reter peso e aumentar TBW

11. ADH • Aumenta com o aumento da intensidade do exercício • Exposição ao calor • Em alguns atletas, os níveis de ADH plasmáticos podem não ser suprimidos apesar da manutenção ou mesmo excesso de volume plasmático • Speedy et al: Níveis significante maiores em atletas q desenvolveram EAH • Alguns: osmolaridade urinária inapropriadamente elevada • Pequenos aumentos de ADH levariam a grande retenção de água e hiponatremia

12. Fisiopatologia • Speedy et al: Dois triatletas com EAH tinham ADH nl (suprimido). • Outra causa! • Durante exercício a capacidade de diluição renal é diminuída. • Contribuição de perdas de sódio pelo suor • Modelos matemáticos demonstram que a perda de sódio pelo suor é insuficiente para produzir EHA

13. Mobilização de estoques de sódio • Alguns atletas são capazes de mobilizar sódio de estoques internos que antes aeram osmoticamente inativos. • Mais de ¼ do sódio corporal total estão na forma de composto cristal insolúvel no osso e na cartilagem , mas potencialmente recrutáveis numa forma osmoticamente ativa. • SIADH: o balanço de perda de sódio e ganho de água não explicam os níveis de hiponatremia. Hipótese: hiponatremia estaria relacionada a inativação do sódio osmoticamente ativo.

14. Fisiopatologia • Atletas que ganham TWB e mantém sódio normal: são capazes de mobilizar esse estoque de sódio “trocável” • Atletas que desenvolvem EAH podem tanto não serem capazes de mobilizar os estoques de sódio, como podem osmoticamente inativar o sódio ativo.

18. Sinais clínicos • Assintomático----morte! • Maioria: assintomáticos ou oligossintomáticos. • Fraqueza • Tontura • Dores de cabeça • Náuseas/vômitos • Na: 134-128mmol/L

19. Sinais e sintomas • Na<126mmol/L: maior chance de sintomas mais severos. • Edema cerebral • Alteração do estado mental • Convulsões • Edema pulmonar • Coma • morte

20. Diagnósticos diferenciais • Hipertermia

21. Prevenção • Beber de acordo com a sede, não mais que 400-800 ml/h • USA trackandfieldguidelines: • Estimar taxas de sudorese: aferições seriadas de peso antes, durante e após exercício. • Objetivo: terminar prova com o mesmo peso ou ligeiramente menor • Evidências insuficientes quanto se o consumo de sódio previne. • Sem evidências de sports-drinks previnem (maioria hipotônicas!) • ACSM: Na 0,5-0,7g Na/L de água: nível adequado para repor as perdas

22. Terapia • Maioria ( oligo ou assintomáticos): restrição hídrica e observação até q a diurese espontânea ocorra. • Hidratação com SF: apenas para sinais de depleção de volume. Casos de edema pulmonar!!! • EAH severa ou sintomática: Salina hipertônica! • EAH é aguda: a correção rápida é segura • SF 3% 100 ml em 10 min

23. Tratamento • Transporte ao centro médico para monitorização do sódio. • SF 3% 1-2 ml/kg/h até diurese recomeçar • EAHE e edema pulmonar: devem receber com emergência de salina hipertônica 3% mesmo sem evidências de sobrecarga de volume

24. Conclusão • 3 Mecanismos independentes: • 1) Overdrinking (fatores biológicos ou psicológicos) • 2) Secreção inapropriada de ADH ( falha na supressão da secreção de ADH em face do aumento da TBW • 3)Falha em mobilizar Na+ de estoques de sódio osmoticamente inativo ou inapropriada inativação osmótica do Na+ circulante