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Module Respiratoire SDRA

Module Respiratoire SDRA. Michel Sirodot 26/03/09. Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë SDRA. Définition:

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Presentation Transcript

  1. Module RespiratoireSDRA Michel Sirodot 26/03/09

  2. Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë SDRA • Définition: • insuffisance respiratoire aiguë (IRA), c’est à dire de début brutal ou rapidement progressif • images alvéolaires bilatérales sur la radiographie du thorax standard de face, • rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg, quel que soit le niveau de pression expiratoire positive (PEP) et la FiO2, • absence de signes d’hypertension auriculaire gauche. • Oedème pulmonaire lésionnel du à une atteinte de la structure de la membrane alvéolo-capillaire • Atteinte secondaire à une réaction inflammatoire d’origine pulmonaire ou extrapulmonaire

  3. SDRA

  4. SDRA

  5. SDRA

  6. La ventilation assistée: VAC VT < 6 ml/ Kg de poids idéal prédit par la taille P Plateau < 30 cm d’ H2O PEP La VNI Les moyens adjuvants: Décubitus ventral NO inhalé Almitrine CEC corticothérapie SDRA : le traitement

  7. SDRA • Concept de «  Petits poumons » • Unités alvéolaires normales participant aux échanges gazeux • Unités instables, s’ouvrant et se fermant avec le cycle respiratoire, recrutables avec la PEP • Unités collabées, atélectasiées, ± recrutables avec la PEP

  8. SDRA

  9. SDRA: traitement • Role de la PEP: • Recruter, réouvrir des alvéoles collabées , pour augmenter les zones d’échanges gazeux et diminuer l’ effet shunt responsable de l’hypoxie • Diminuer les forces de cisaillement au niveau des territoires instables s’ouvrant et se fermant à chaque cycle • Effets indésirables: surdistension alvéolaires, effets hémodynamiques • Risque de la ventilation mécanique: le volotraumatisme • Surdistension des zones saines entrainant des lésions alvéolaires • Appréciation de la pression alvéolaire moyenne: • Pression plateau: occlusion télé inspiratoire d’1 s • P Plateau < 30 cm H2o

  10. SDRA

  11. SDRA • Conséquence de cette VM non agressive: • L’hypercapnie « permissive » et l’ acidose respiratoire pH > 7,25 • Compensation de la réduction du Vt par une augmentation de la FR

  12. SDRA: traitements adjuvants • Le DV: • Effets: • Meilleure distribution de la ventilation • Recrutement alvéolaire amélioré • Meilleur drainage des sécrétions • Échec des essais cliniques contrôlés, en terme de survie, mais • Amélioration de l’oxygénation dans 60-70% • Diminution significative des PAVM • Tendance à l’ amélioration de la survie chez les patients les plus graves et en cas de DV > 12h • Nouvel essai: PaO2 / FiO2 < 150 et DV= 16 h/j

  13. SDRA: traitements adjuvants • NO: • Vasodilatateur puissant • Gaz inhalé • Vasodilatation capillaire au niveau des alvéoles ventilées • Dérivation du sang dans les territoires bien ventilés, et dévascularisation des territoires mal ventilés • Diminution de l’ effet shunt • Amélioration de la PaO2 • Échec des grands essais cliniques: pas d’amélioration de la survie • Ttt de sauvetage • Almitrine ( vectarion ) • Renforce la vasoconstriction hypoxique • Risque d’ HTAP

  14. VM , BPCO et Asthme • Caractéristiques physiopathologiques communes: • Trouble ventilatoire obstructif • Augmentation des résistances bronchiques • Difficultés pour expirer: dyspnée expiratoire • Sibilances expiratoires • Expiration longue et insuffisante • Hyperinflation dynamique • Distension pulmonaire • Augmentation du travail respiratoire • Barotraumatisme et retentissement hémodynamique • Tamponnade gazeuse et ACR

  15. VM , BPCO et Asthme • Caractéristiques de la VM de ces TVO: • Favoriser l’expiration +++ • Réduction du Vt • Diminution de la FR • Augmentation du TE • Diminution du TI, par augmentation du Débit inspiratoire • Diminuer le travail respiratoire • PEP externe, si VS

  16. VM , BPCO et Asthme • Mécanique ventilatoire: • Pression de crête: reflet des résistances bronchiques • Auto-PEP ou PEP intrinsèque: • reflet de l’hyperinflation dynamique • Mesurée par une occlusion télé expiratoire de 3 s

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