1. Gangguan Cairan & Aliran darah 2. Penuaan

1. 1. Gangguan Cairan & Aliran darah2. Penuaan

2. GANGGUAN HEMODINAMIK • Udema - Dehidrasi • Hiperaemia dan Kongesti • Hemorrhagia • Hemostasis – Trombosis • Iskemia – Infark • Syok

3. UDEMA PENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH INTERSTITIAL DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites Penyebab - tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik ) - permeabilitas dinding pembuluh darah naik - tekanan osmotik plasma turun - retensi natrium - obstruksi aliran limfe

4. Hidrostatik Udema 1. Akibat dari hambatan aliran balik vena dekompensasi jantung kanan  udema umum dekompensasi jantung kiri  udema lokal : udema pulmo Udema Pulmo dapat disebabkan oleh - naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis infeksi) - sindroma nephrotik - sirosis hepatis 2. Akibat naiknya aliran masuk arteri respon radang  dilatasi arteri  udema lokal

5. Permeabilitas Pembl Drh Naik Ditemukan pada respon radang Tekanan Osmotik Plasma Turun Terjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan oleh • Turunnya sintesis dalam hati (penyakit hati terminal) • Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindrom nephrotik) • Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi) Retensi Natrium • Primer o.k kerusakan ginjal • Sekunder o.k aliran darah ginjal <  perfusi <  sekresi renin  sistem angiotensin  aldosteron>  tubulus menahan Na  retensi air  isi intravask naik  tek hidrostatik naik  udema hidrostatik

6. Ascites 1. pada sirosis hepatis, o.k - sel hati rusak  sintesis albumin<  hipoalbumin - gangguan saluran limfe yg melalui hati - ginjal terganggu  sistem renin- angiotensin  hiperaldosteronism  retensi Na dan air 2. pada tumor ovarium , o.k - desakan  hambatan aliran darah dan limfe  - tek hidrostatik naik  ascites

7. LYMPHEDEMA ditemukan pada - obstruksi sistem limfatik di inguinal (filariasis)  elephantiasis - kanker mamma  obstruksi  udema mamma - radioterapi  fibrosis  obstruksi  udema Dehidrasi o.k air hilang >> dan atau pemasukan<< pada : muntah/diare, luka bakar luas, diuresis, keringat >>, diabetes insipidus Klinik : mulut & kulit kering, hematokrit >>  viskositas naik  aliran lambat  organ terganggu

8. HIPERAEMIA merupakan proses aktif dari naiknya aliran darah yang masuk dalam jaringan akibat dari dilatasi pembuluh darah misal pada respon radang, aktifitas otot KONGESTI merupakan hiperaemia pasif akibat hambatan aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi jantung)  jar/organ merah tua kebiruan o.k darah miskin oksigen

9. Kongesti Akut Bisa tanpa akibat serius, bisa nekrosis iskemik pada jaringan sekitar pembuluh darah akibat hipoksi dan tekanan > Pada hati  kongesti sentrilobuler  nekrosis (sentral hemorrhagik) Kongesti Pasif Kronik  iskemia disertai kematian sel, diganti jaringan ikat Pada hati terjadi hati pala (nutmeg liver) lanjut  fibrosis >  cardiac cirrhosis Pada paru  heart failure cells  lanjut  jaringan ikat kolagen >  brown induration

10. HEMORRHAGIA Keluarnya darah dari pembuluh darah/jantung o.k trauma, spontan (mis.hipertensi) , lemahnya dinding pembuluh darah (mis.defisiensi vit C), kelainan trombosit (mis idiopatik trombositopenia purpura) Klinik : petechiae, purpura, echymoses, hematoma, mengisi rongga (hematotoraks, hematosalping) hematuri, hematemesis, hemoptoe, epistaksis

11. SYOK Jumlah aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme nya  iskemia reversibel  ireversibel  mati sesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk sepsis/ neurogenik Klasifikasi • Kardiogenikoleh karena - kegagalan pompa(fibrilasi jantung, infark miokard) - gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif) 2. Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh <<

12. 3. Hipotensi Perifer o.k hilangnya tonus vaskuler perifer serta pengumpulan darah pd sirkulasi perifer,karena a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin bakteri  Syok Septik b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>, trauma medula spinalis atau otak  Syok Neurogenik c. Reaksi anafilaktik  Syok Anafilaktik Mikrotrombi sistem vaskuler, perdarahan, bercak- bercak nekrosis iskemik yg banyak

13. KELAINAN ORGAN 1. Paru  adult respiratory distress syndrome 2. Tr Gastro-intestinal  iskemia mukosa  perdarahan 3. Ginjal  nekrosis tubuler 4. Hati  nekrosis sentrilobuler 5. Otak  iskemik  perdarahan dan udema 6. Kel Adrenal  perdarahan dan nekrosis kortek

14. STADIUM SYOK 1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > , konstriksi pembuluh darah tepi, keluarnya cairan < Klinik : takhikardia, kulit pucat, urin < 2. Syok Dekompensasi ditandai hipotensi, dispneu, takhipneu, oliguri, asidosis (anoksia  fungsi ginjal/paru terganggu, anaerobik glikolisis jar) 3. Syok Ireversibel terjadi kolaps sirkulasi serta hipoperfusi organ vital  kegagalan organ Klinik : hipotensi dan takhikardia hebat, respirasi distres, kesadaran << koma anuria dan asidosis

15. MINERAL DAN TREIS ELEMEN Kalium, dilepas oleh sel/jar yg rusak  dlm darah - hiperkalemi yg moderat asimptomatik yg berat  risiko cardiac arrest - hipokalemi menyebabkan disritmia jantung, kelemahan otot, gangguan fungsi ginjal Kalsium - hiperkalsemi, akut  muntah, poliuria persisten  kalsifikasi metastatik (tertimbun di tub ginjal, alveoli paru ) - hipokalsemi, menyebabkan neuromuskuler hiper sensitif  tetani

16. Timbunan Kalsium Tanpa Hiperkalsemi 1. Kalsifikasi distrofik, pada nekrosis koagulasi, penyembuhan radang bernanah, aterosklerosis, tbc  kekakuan organ, bentuk berubah  fungsi terganggu 2. Kalsinosis, timbunan dlm jar subkutis, otot pada skleroderma, dermatomiositis 3. Pembentukan tulang heterotropik, timbunan merangsang metapalsia tulang oleh fibroblast 4. Pembentukan batu /litiasis, endapan kalsium membentuk batu dalam saluran/ ruang organ tubuh, misal vesikolitiasis

17. TREIS ELEMEN Merupakan elemen yg ada dlm tubuh dalam jumlah sedikit dan diperlukan tubuh Masuk dlm tubuh dpt sengaja atau tidak Treis elemen Konsentrasi Jenis Penyakit Zinc rendah gangguan perbaikan luka Iodine rendah struma Mercuri tinggi neuropati Timah tinggi neuropati, anemia Aluminium tinggi encefalopati, kelainan tlg Tembaga tinggi kerusakan hati Kobalt tinggi kardiomiopati

18. BED REST Sakit  istirahat total di tempat tidur  KOMPLIKASI 1. ulkus dekubitus tekanan nekrosis iskemik  ganggren 2. trombosis vena gerak otot <  aliran balik lambat  trombus 3. osteoporosis dan kelemahan otot  pengurangan masa tulang dan pelepasan kalsium  hiperkalsiuria  batu ginjal masa otot juga berkurang  lemah 4. pneumonia hipostatik gerak respirasi dan reflek batuk << kongesti aliran darah dan udema pulmoner  bronkopneumonia

19. PENUAAN Mengapa menjadi tua ?? 1. umur spesies berbeda 2. nutrisi baik  umur lebih panjang 3. beberapa jenis sel mampu membelah

20. PENUAAN Berkurangnya (bertahap) kemampuan jaringan untuk meremajakan (renew) diri, mempertahankan struktur dan fungsi normal, menolak/bertahan terhadap ruda paksa (termasuk infeksi), memperbaiki seluruh kerusakan, sepanjang hidupnya pertahanan thd infeksi berkurang, akumulasi hasil metabolisme dan distorsi struktur, yang terpapar sebagai “penyakit degeneratif” (hipertensi, aterosklerosis, diabetes, kanker) yang membantu menghantarkan ke- akhir hidup melalui peristiwa yang dramatik (seperti stroke, infark miokard, penyebaran kanker dsb)

21. Proses Penuaan berbeda beda untuk setiap sel, individu, spesies, karena : 1. Perbedaan Genetik 2. Perbedaan Nutrisi 3. Perbedaan Sel / Jaringan 4. Perbedaan Kemampuan Pembelahan Sel  Umur Sel Laboratorik Tergantung dari : a. spesies sel donor b. umur sel donor c. adanya gangguan metabolisme d. asal jaringan e. kemampuan proliferasi jaringan asal

22. CAUSES OF AGING 1. Teori “Genetic Clock” waktu/jumlah mitosis terbatas  habis  mati (tanpa ada kejadian apa apa) Bukti pendukung a. Lama hidup setiap spesies berbeda b. Perubahan Neoplastik  penuaan berhenti, pembelah an terus menerus  sel immortal o.k adanya perubahan program dalam inti 2. Teori “Error Catastrophe” kesalahan2 dalam sel yang terakumulasi, akan mengawali serangkaian reaksi dari kesalahan lain yang bertambah besar dan akhirnya membunuh sel sendiri

23. Bukti Pendukung 1. Kesalahan Duplikasi DNA Kejadiannya bertambah sejalan dengan bertambahnya umur sel. Kesalahan Aktifitas Polimerase DNA  hilangnya kemampuan replikasi sintesis DNA  gen yang berguna hilang, mis gen yg menyebabkan sintesis mitosis-inhibiting protein 2. Kesalahan Sintesis RNA Mutasi DNA yg cacat menyebabkan hilangnya RNA (yg ber guna) dan protein (mis repair enzyme), atau akumulasi RNA abnormal dan division-inhibiting protein 3. Perubahan Sintesis Protein (baik akibat kesalahan: mutasi DNA/transkripsi/translasi)yang berlangsung mengikuti waktu

24. 4. Unrepaired DNA dan Lesi Lainnya Lesi DNA (akibat gagalnya sistem ensim yg bertugas memperbaiki lesi) yang spontan atau akibat lingkungan, terjadi sepanjang waktu dan terakumulasi 5. Stabilitas DNA dan Efisiensi Perbaikan Semakin stabil duplikasi DNA semakin panjang umur spesies Begitu juga kemampuan perbaikan lesi DNA, yang makin efisien pada spesies yang berumur panjang

25. KARAKTERISTIK USIA LANJUT • Kemunduran respon terhadap penyakit tidak ada tanda dan gejala khas termasuk lab • Nilai ambang sakit lebih tinggi datang dengan kondisi lebih lanjut/luas/parah • Penyakit multipel dementia senilis, katarak, pendengaran berkurang, elastosis kulit, osteoporosis, hipertesi, IHD, hiperplasia prostat, sendi degeneratif, udema tungkai akibat gagal jantung, atrofi berbagai organ

26. PENYAKIT AKIBAT LINGKUNGAN LINGKUNGAN PENYAKIT SEMBUH/BERAT BURUK/JELEK * tractus respiratorius  pneumokoniosis * organ lain tersering : - kanker paru, copd (emfisema, bronkitis kr) - aterosklerosis, infark miokard

27. EFEK POLUTAN • Efek Langsung, asam/basa kuat  efek korosif langsung pada kulit • Efek Tidak Langsung, bahan kimia merubah metabolisme sel dan merusaknya • Efek Lanjut, jumlah kecil dlm waktu lama  kumulatif  terlihat, misal ultra violet PAPARAN KLINIK EFEK POLUTAN 1. Toksik Akut 2. Reaksi Alergi 3. Kanker 4. Penyakit Paru Kronik - Pneumokoniosis

28. PNEUMOKONIOSIS Penyakit paru akibat debu yang terhirup Perkembangan Selanjutnya Tergantung * konsentrasi polutan * ukuran dan bentuk kontaminan * jumlah yang tertahan dalam tr resp * lamanya terpapar * kelarutan dan reaktifitasnya yang larut : reaksi paru eksudatif akut tidak larut : pneumokoniosis fibrosa

29. 1. Debu batubara, tertimbun dalam paru  makrofag  terbentuk makula & jar ikat  fibrosis paru masif progresif  bercak paru hitam 2. Debu karbon,  antrakosis  ke pleura  pleuritis fibrosa sekunder  meluas  alveolus/elastisitas berkurang klinik : batuk dahak pekat hitam 3. Debu silika,awal keluhan tidak nyata  lanjut  meluas  alveolus terisi eksudat ( eksudasi alveolus masif)  fibrosis & kalsifikasi  nodul putih keabuan klinik : batuk, dispneu, nyeri dada sampai hemoptoe 4. Debu asbes, pneumokoniosis interstitialis fibrosa  lanjut meluas  perlekatan (dgn pleura)  sesak & tekanan pulmonal meningkat  dekomp jantung kanan CPC