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LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA

LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA. Uomo di 52 anni, altezza 175, peso 87 Kg, BMI 28 Colesterolo totale 320 Colesterolo HDL 45 Trigliceridi 150 Colesterolo LDL 245 PA 135/90 Fumatore Non diabete. LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA.

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LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA

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Presentation Transcript

  1. LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA Uomo di 52 anni, altezza 175, peso 87 Kg, BMI 28 Colesterolo totale 320 Colesterolo HDL 45 Trigliceridi 150 Colesterolo LDL 245 PA 135/90 Fumatore Non diabete

  2. LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA • Definizione del tipo di Dislipidemia • Colesterolo totale, colesterolo HDL, trigliceridi (lipidogramma e classificazione di Fredrickson) • Diagnosi differenziale tra forme primitive (genetiche) e forme secondarie. Identificazione delle principali forme secondarie • Creatininemia, azotemia, es urine, glicemia, curva da carico orale di glucosio, FT3, FT4, TSH, transaminasi, fosfatasi alcalina, GT, bilirubinemia, amilasemia • Esame clinico • Ricerca di xantomi (tendinei, piani, eruttivi), xantelasmi, • presenza di complicanze dell’arteriosclerosi (pregresso IMA, aterosclerosi carotidea, vasculopatia periferica ecc.) • Indagine familiare • Ricerca di anamnesi positiva per eventi cardiovascolari precoci nei familiari di 1° grado, studio dell’iperlipoproteinemia nei familiari affetti (costruzione di alberi)

  3. Ipercolesterolemia familiare (FH) • Caratteristiche cliniche eterozigote • ipercolesterolemia: LDL-C  95° percentile (195 mg/dL) • xantomi tendinei : tendine Achille, estensori dita,tricipite (duri, mobili), tibia, inserimento tendinepatellare (non mobile), frequenti tendiniti • arco corneale • CHD precoce Gli eterozigoti sono 1 su 500 nella popolazione generale. Presentano fin dalla nascita valori circa doppi di colesterolo LDL rispetto alla norma, cominciano a manifestare di solito a partire dai 30 anni xantomi cutanei e segni clinici di ischemia coronarica.

  4. Step 1 Identificazione del paziente Sicura >8 Probab. 6-8 Possib. 3-5 Fondazione SISA - LIPIGEN

  5. Le Ipercolesterolemie Genetiche • Ipercolesterolemia Poligenica • Interazione di fattori genetici multipli con fattori ambientali (dieta) • Iperlipidemia Familiare Combinata • Aumentata produzione epatica di ApoB e di VLDL con conseguente estrema variabilità del fenotipo dislipidemico nel soggetto e nei familiari. • Ipercolesterolemia Familiare • Patologia autosomica dominante a carico del recettore delle LDL (forma classica) o altre forme

  6. Cosa si sarebbe dovuto fare alla diagnosi di dislipidemia • Diagnosi di tipo di dislipidemia • Diagnosi differenziale tra forme primitive e forme secondarie • Valutazione del rischio CV globale • Inizio della terapia appropriata, fissando gli obiettivi terapeutici

  7. Le interazioni moltiplicative tra i fattori di rischio “Nove fattori di rischio, facilmente misurabili, “spiegano” oltre il 90% degli infarti miocardici” • Questi fattori sono: Fumo Ipertensione Diabete Dislipidemia Obesità addominale Stress, Inattività fisica Scarsa assunzione di frutta e verdura Nulla assunzione di alcol L’associazione di più fattori di rischio moltiplica la probabilità di infarto Chi presenta tutti i nove fattori ha una probabilità di infarto che è più di 330 volte superiore a quella di chi non ne ha nessuno Studio INTERHEART Lancet 2004;364:937-952

  8. Buon senso clinico e algoritmi Rischio Intermedio Basso rischio Alto rischio Esami strumentali

  9. Mortalità % a 6 anni per Indice di Winsor Newman AB et al. ATVB 1999;19:538-545

  10. Indice di Winsor Metodologia rapida e poco costosa per diagnosi di arteriopatia obliterante. Ben standardizzata e relativamente semplice Predittiva di Morbilità e Mortalità cardiovascolare Informazione aggiuntive sul rischio cardiovascolare in persone > 50 anni (fumatori, diabetici)

  11. Spessore Medio IntimaleCome si misura - 2 • Valutazione eco-Doppler • Videoregistrazione • Stampa immagine da videoregistratore • Scansione immagine o cattura da video • Ottimizzazione immagine con ausilio computer • Analisi per mezzo di apposito software di 3 segmenti di a. carotide comune 1 cm prossimalmente al bulbo e privi di placche Riproducibilità: CC (r 0,96) CV (3,3%)

  12. Valore delle varie indagini strumentali • Indice caviglia-braccio (Winsor): soggetti >50 anni con rischio cardiovascolare intermedio o alto (es. fumatori o diabetici) • Ultrasonografia carotidea: utile in soggetti asintomatici >45 anni • Reattività vascolare dell’arteria brachiale: utilità nella pratica clinica ancora non dimostrata Prevention conference V, Circulation 2000;101:e16-e22

  13. Cosa si sarebbe dovuto fare alla diagnosi di dislipidemia • Diagnosi di tipo di dislipidemia • Diagnosi differenziale tra forme primitive e forme secondarie • Valutazione del rischio CV globale • Inizio della terapia appropriata, fissando gli obiettivi terapeutici

  14. Statine: meccanismo di inibizione Recettore LDL Acetato HMG-CoAReduttasi Colesterolo LDL

  15. Sinvastatina Atorvastatina Rosuvastatina

  16. Le due fonti di colesterolo Adattato da Ginsberg HN, Goldberg IJ. In Harrison’s Principi di Medicina Interna. 14a ed. New York: McGraw-Hill, 1998:2439-2450;Shepherd J. Eur Heart J Suppl 2001; 3(suppl E): E2-E5; Homan R, Krause BR. Current Pharm Design 1997; 3: 29-44.

  17. Doppia inibizione dell’assorbimentoe della produzione di colesterolo 25% con la dieta Produzione endogena di colesterolo (VLDL, IDL, LDL) Assorbimento intestinale del colesterolo (chilomicroni, TG, fitosteroli) Colesterolo Fegato 75% biliare assorbito Colesterolo Il colesterolo intestinale deriva dalla bile (~75%) e dalla dieta (~25%)1 Circa il 50% viene assorbito nel plasma2 Colesterolo sintetizzato Intestino tenue Duplice inibizione STATINA I livelli plasmatici di colesterolo derivano sia dalla produzione sia dall’assorbimento intestinale Vaso sanguigno EZETIMIBE VLDL = lipoproteine a densità molto bassa IDL = lipoproteine a densità intermedia TG = trigliceridi 1. Shepherd J. Eur Heart J Supplements. 2001:3(suppl E): E2-E5. 2. Homan R et al. Curr Pharm Design. 1997;3:29-44.

  18. L’assorbimento del colesterolo EZETIMIBE Lume Intestinale Linfa Enterocita Colesterolo NPC1L1 ACAT Colesteroloesterificato ABCG5/G8 Altmann SW et al.Niemann-Pick C1 Like 1 protein is critical for intestinal cholesterol absorption. Science 2004;303:1201-1204

  19. DISLIPIDEMIE IPERCOLESTEROLEMIE IPERTRIGLICERIDEMIE IPERLIPEMIA COMBINATA

  20. Farmaci ipotrigliceridemizzanti Fibrati bezafibrato gemfibrozil fenofibrato Benfluorex colestiramina detastrano Omega 3 trigliceridi (PUFA)

  21. DISLIPIDEMIE IPERCOLESTEROLEMIE IPERTRIGLICERIDEMIE IPERLIPEMIA COMBINATA

  22. Alcune caratteristiche dell’iperlipidemia familiare combinata • Frequente presenza di familiarità positiva per diabete • Maggiore evidenza fenotipica in presenza di soprappeso ed obesità • Difficile diagnosi in età infantile ed adolescenziale • Discreta sensibilità alla dieta

  23. IPERLIPIDEMIA FAMILIARE COMBINATA Raggiungere prima gli obiettivi di colesterolo LDL (statina) Aggiungere, se necessario, terapia con fenofribato

  24. ALCUNE CARATTERISTICHE DELLE TRE PIU’ FREQUENTI DISLIPIDEMIE ATEROGENE

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