1 / 41

Vaka 1

Vaka 1. HÇ, 49 y, E 1985 yılında başlayan DM2 ( % 130-140 mg). Başlangıçta yalnız MNT ile 2-3 haftada <110 mg/dl olmuş. 1993-94’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid 80 mg 2x1, Akarboz 2x100 başlanmış. 2 yıl önce AKŞ>200 leri aşınca NPH 16+8 başlanıp 1 ay sonra 20+10’a geçilmiş.

minh
Download Presentation

Vaka 1

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Vaka 1 • HÇ, 49 y, E • 1985 yılında başlayan DM2 ( % 130-140 mg). Başlangıçta yalnız MNT ile 2-3 haftada <110 mg/dl olmuş. • 1993-94’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid 80 mg 2x1, Akarboz 2x100 başlanmış. • 2 yıl önce AKŞ>200 leri aşınca NPH 16+8 başlanıp 1 ay sonra 20+10’a geçilmiş. • 3-4 hafta önce ani hipoglisemi (uzun süren yürüyüşü takiben) olmuş. 1 hafta önce tekrarlayınca gelmiş.

  2. ÖZGEÇMİŞ: Özellik yok • SOYGEÇMİŞ: Baba DM, anne KKY • SİGARA/ALKOL : - / Çok nadir • ALDIĞI İLAÇLAR : NPH 10 IU/gün (gece), B12 vit, ASA 100 mg/gün

  3. Fizik Muayene • Boy: 1.78 m, Ağırlık:92 kg, BKİ: 29.03 kg/m2, 3-4 p HM, santral obezite • Kan Basıncı: 150/90 mmHg • Göz Muayenesi: Normal.

  4. Tedavi - 1 31 Aralık 2004 • Metformin 1 gr 2x1 • Atorvastatin 10 mg 1x1 • ASA 1x1 • Glargin 16 IU 23 Mayıs 2006: Periyodik muayenelerin hepsi çok iyi çıkmış. Egzersiz çok iyi yapılmış. AKŞ: 90-110 mg/dl arasında değişmiş. ACEI+HCT’i yarım tab alıyor. • Göz muayenesi ve efor testi normal. TA: 140/90 mmHg • ACEI+HCT 1x1 yapıldı, CGMS istendi.

  5. Tedavi - 2 1 Haziran 2006: CGMS: Sabah 10’dan sonra rakamlar yükselmeye başlıyor. • Glargin 18 IU • Metformin 1 gr 2x1 • Atorvastatin 10 mg 1x1 • ASA 1x1 • Glinid 3x2 mg tedavisi başlandı 10 Kasım 2006: AKŞ: 88-105, Akşam tokluklar <160 seyrediyor. Kilo vermeli (Hareketsizlik ve aşırı gıda alımı).Tek dert kilo. TA: 130/70 mmHg.

  6. İdeal Uzun Etkili İnsülin • Günde tek doz ile 24 saat bazal glisemik kontrol • Piksiz • Düşük hipoglisemi riski • İyi glisemik kontrol • Daha az kilo artışı • Güvenilir etki profili • Öngörülebilir etki • Kullanım kolaylığı • Farklı bölgelere injeksiyon • Farklı zamanlarda injeksiyon • Karışım gerekli değil / berrak çözelti • Yüksek oranda tedavi uyumu

  7. Kontrolsüz hiperglisemi Obezite IGT Diyabet Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri TANI Postprandiyal Glukoz 350 300 250 200 150 100 50 Açlık Glisemi Glukoz (mg/dl) 250 200 150 100 50 0 İnsulin Direnci Relatifbeta-hücre fonksiyonu (%) Beta-hücre Yetersizliği Insulin Düzeyi Klinik Bulgular Makrovasküler Değişiklikler Mikrovasküler Değişiklikler Yıllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

  8. Niçin İnsulin Tedavisi? • Diyabet ilerleyici bir hastalıktır • Tedavi mümkün olabilen en erken dönemde insulin direncinin azaltılması ve yeterli insulineminin sağlanması esaslarına dayanmalıdır • OAD’ler geçici bir süre boyunca etkilidir • İnsülinin OAD tedavisine daha erken eklenmesi veya daha erken insulin tedavisine geçilmesi optimum glisemik kontrol sağlamayı kolaylaştırır • İnsülin direncini azaltır • Beta-hücre fonksiyonunu iyileştirir • Yüksek plazma glukoz düzeylerine maruz kalma süresini kısaltır • Uzun dönem komplikasyonlarını azaltır

  9. Diyabet Ekonomisi • Merkez Bankası • Pankreas • Piyasalar • Periferik Direnç • Para Birimi • İnsulin • Enflasyon • Hiperinsulinemi • Kaynak Arayışı • MF, TZD • Yeni Vergiler • Sekretagoglar • Dış Yardım (IMF) • İnsulin Tedavisi

  10. Optimal Strateji? Yeterince belirlenmiş değil • Bazal insulin replasmanı mı yapmalı • Bazal düzeyi yeterli olana kısa etkili mi uygulanmalı? • Konvansiyonel tedavi mi başlanmalı? • Doğrudan intensif tedaviye mi başlanmalı? YANIT: Hastaya göre belirlenmeli

  11. MF + Glinid (AGI) Kontrolsüz hiperglisemi Obezite IGT Diyabet Yaşam Stil Değişikliği + Metformin Metformin ve/veya TZD+ SU Erken Dönem İnsulin Tedavisi Konvans. İnsulin Tedavisi Sık Aralıklı İnsulin Tedavisi TANI Postprandiyal Glukoz 350 300 250 200 150 100 50 Açlık Glisemi Glukoz (mg/dl) 250 200 150 100 50 0 İnsulin Direnci Relatifbeta-hücre fonksiyonu (%) Beta-hücre Yetersizliği Insulin Düzeyi Klinik Bulgular Makrovasküler Değişiklikler Mikrovasküler Değişiklikler Yıllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

  12. Vaka 2 • CE, 59 y, K • 14 yıllık DM2. Bugüne kadar hep OAD kullanmış. Bununla KŞ değerlerinin 170-200 mg/dl civarında seyrettiğini ifade ediyor. Beslenmesine çok dikkat etmiyor. • 1993-94’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid 80 mg 2x1, Akarboz 2x100 başlanmış. • 2 yıl önce AKŞ>200 leri aşınca NPH 16+8 başlanıp 1 ay sonra 20+10’a geçilmiş. • 3-4 hafta önce ani hipoglisemi (uzun süren yürüyüşü takiben) olmuş. 1 hafta önce tekrarlayınca gelmiş.

  13. ÖZGEÇMİŞ: 15 yıl önce Nodüler guatr operasyonu • SOYGEÇMİŞ: Baba anne DM2, ailede HprTA yoğun • SİGARA/ALKOL : - / - • ALDIĞI İLAÇLAR : Mononitrat 10 mg, Gliklazid 80 mg 1x1, Glimepirid 2x2 mg, Metformin 850 mg 2x1, Gliklazid 30mg MR 1x1, Akarboz 2x100 mg, Atorvastatin 1x10 mg

  14. Fizik Muayene • Boy: 1.62 m, Ağırlık:89.2 kg, BKİ: 33.9 kg/m2 • Kan Basıncı: 130/70 mmHg • Göz Muayenesi : NPDRp

  15. Tedavi -1 • Gliklazid MR 1x2 • Metformin 850 mg 3x1 • Rosiglitazon 1x4 mg

  16. 12 Eylül 2006: 5 gün önce A. Dizantri nedeniyle Okmeydanı SSK’da yatırılmış. Burada KŞ 400 mg/dl’ye çıkmış. Lispro ve Glargin başlanmış (14+14+14.....20) kullanıyor olmasına rağmen şeker düşmemiş. Metformin 1x850 mg verilmiş. İshal ve karın ağrısı hala devam ediyor. • TA: 120/80 mmHg. • Regüler insulin 14+14+14 • Glargin 28

  17. 2 3 4 5 6 7 8 9 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 0 1 10 11 İnsülinlerin Etki Profilleri Aspart, glulisin, lispro 4–5 saat Regüler 6–8 saat Plazma insulin düzeyi NPH 12–16 saat Detemir ~14 saat Ultralent 18–20 saat Glarjin ~24 saat Saat Burge MR, Schade DS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:575-598; Barlocco D. Curr Opin Invest Drugs. 2003;4:1240-1244; Danne T et al. Diabetes Care. 2003;26:3087-3092

  18. HbA1c Düzeyini % 7 Altına İndirmeyi Hedefleyen SAIT Ne Zaman Uygun Olmayabilir? Hasta Özellikleri: • Diyabet ekibine ulaşım imkanının olmayışı • Fleksibl insulin rejimini uygulayamama • Kognitif disfonksiyon veya öğrenim güçlüğü • Görememe • 5 -7 yaş altı • 75 yaşın üzerinde çeşitli başka hastalıklar varlığı veya yaşam beklentisinde azalma • Ağır hipoglisemi riski varlığı (ağır koroner, serebrovasküler veya hepatik hastalık varlığı) A1C hedefi: % 8 - 9

  19. Yaşlı Diyabetiklerde Hedefler • Daha ağır komplikasyonlu, en başka hastalığı olan veya kognitif bozukluklar gelişmiş hastalarda daha az sıkı glisemik kontrol yapılmalıdır. • AKŞ <140 mg/dL • TKŞ <220 mg/dL Cefalu WT et al, eds. CADRE Handbook of Diabetes Management. New York, NY: Medical Information Press; 2004

  20. Vaka 3 • NID, 47 y, K • 6 yıl önce ani zayıflama ile DM1 tanısı konmuş. Başlangıçta SAIT verilmiş, bir süre sonra remisyona girince insulin kesilmiş, 1 hafta sonra gelişen relaps nedeniyle mikst insulin tedavisine geçilmiş. • OEÜ+KEA preparatı kullanıyor (günde 2 kez, bazen öğle KEA alıyor

  21. ÖZGEÇMİŞ: Hipotiroidi nedeniyle replasman tedavisinde • SOYGEÇMİŞ: Annesinde meme ca • SİGARA/ALKOL : 7-8/gün.....Sosyal • ALDIĞI İLAÇLAR : L-thyroxin, Mikst analog (0.58 IU/kg/gün), bazen öğlenleri KEA (0.01 - 0.15 IU/kg/gün)

  22. Fizik Muayene • Boy: 1.60 m, Ağırlık:58 kg, BKİ: 22.66 kg/m2 • Kan Basıncı: 110/70 mmHg • Gözdibi (Ekim 2007) normal

  23. Laboratuar • AKŞ: 159 mg/dl, TKŞ: 189 mg/dl • C-peptid: 0.01 / 0.01 ng/ml, • HbA1c: % 10 • T.Kol: 146 mg/dl, Trig: 96 mg/dl, HDL: 71, LDL: 56 mg/dl • Kreatinin, ALT, TSH: N • Malb: Negatif • EKG: Normal

  24. Laboratuar - 2 • AIA: Negatif • EMG: Normal.

  25. Tedavi • Kullandığı tedavi sonlandırılarak sık aralıklı insulin tedavisi başlandı • Güniçindeki değerler göreceli olarak iyi olduğu halde HbA1c değerleri hep yüksek geliyordu • Gece şekeri yükselebiliyor. Bir defa çok ağır gece düşüşü yaşamış. Lantus gece alınıyor • CGMS’de gece 23.00’den başlayıp sabaha kadar devam eden, bazen 12.00’ye kadar sürebilen hiperglisemi çok belirgin. Güniçi rakamlar çok iyi. Glargin bırakılarak günde 2 kez NPH’a geçildi.

  26. “Brittle” Diyabet Nedenleri • İnsulinden Kaynaklanan Faktörler • Hastadan Kaynaklanan Faktörler • Hekim Yaklaşımlarındaki Farklılıklar

  27. 0600 1800 0800 0600 1200 2400 Analoglarla Bazal- Bolus Tedavisi Lispro, aspart veya glulisin Glargin veya Detemir S Ö A Normal insulinemi

  28. İnsulin Tedavisinde Yetersizliklerin Nedenleri -1 • Fizyolojik insulineminin tam olarak taklit edilememesi • Osilatuar patern • Portal sisteme verilememesi • Gereksiz hiperinsulinemini yaptığı hipoglisemi • Hiperglukagoneminin gözden kaçması • Portal vendeki hiperglukagoneminin baskılanamaması • HGO’un yüksek oluşu • Postprandial hiperglisemi • Gastrointestinal traktusun glukoregülatuar etkilerinin gözardı edilmesi • Amylin • CCK • GLP-1 • GIP

  29. İnsulin Tedavisinin Yetersizlikleri - 2 • Emilimi etkileyen çok faktör var • Orijinal molekül değil • Etkinin başlamasını belirleyen etkenler fazla • Ani değişen durumlarda gereksinimi belirleyebilmek, karşılayabilmek kolay değil

  30. Bazal İnsulinlerin Etki Profilleri 0.4 IU/kg insulin enjeksiyonu ile Klemp 1 Klemp 2 Klemp 3 Klemp 4 8.0 8.0 8.0 NPH insulin Glargin Detemir 6.0 6.0 6.0 GIR mg/(kg•dk) 4.0 4.0 4.0 2.0 2.0 2.0 0 0 0 0 6 12 18 24 0 6 12 18 24 0 6 12 18 24 Zaman (saat) Zaman (saat) Zaman (saat) Diabetes 2003;52 (Suppl.1): A121)

  31. Hastadan Kaynaklanan Faktörler • Glukoz metabolizmasını etkileyen ek başka bir hastalık varlığı • Yaşam stil değişikliği yapmama, yapamama • Endojen beta hücre rezervinin çok düşük oluşu • Antiinsulin antikor varlığı • Lipohipertrofilerin varlığı • Eğitim programı uygulanmamış olması • Otonom nöropati gelişmiş olması (Mide boşalma zamanın değişimi)

  32. Hekimden Kaynaklanan Faktörler • Hastaya yeterli zaman ayrılamaması, özen verilememesi (medikal açıdan) • Hastaya yeterli zaman ayrılamaması, özen verilememesi (psikojenik açıdan) • Hastaya özel tedavi yöntemlerinin gündeme getiril(e)memesi

  33. Laboratuar • Hiperglisemi ile seyreden diğer endokrin hastalıkların değerlendirilmesi • İnsulin karşıtı mekanizmları tetikleyebilecek hastalıkların değerlendirilmesi • Beta hücre rezervi • EMG (otonom nöropati) • Mide boşalma zamanı • Antiinsulin antikor düzeyi

  34. Tedavi • İnsulin karşıtı mekanizmaları aktive eden sorunun araştırılması • Eğitim • Konsültasyon-Liyazon biriminden destek alınması • Karbonhidrat sayım yönteminin öğretilmesi • Sık aralıklı insulin tedavisi • Sürekli cilaltı insulin infüzyonun tercih edilmesi

  35. İnsulin reçete edilen her hastaya GLUKAGON AMPUL yazılmalı

More Related