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Trastornos Hidroelectrolíticos

Trastornos Hidroelectrolíticos. Dr. Ernesto Castro Aguilar. Hiponatremia. Hiponatremia. Significancia clínica cuando refleja hipoosmolaridad plasmática. Osmolaridad puede ser medida Osmómetro (mOsm/Kg H2O Calculada 2 (Na + ) + NU/2.8 + Glicemia /18

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Trastornos Hidroelectrolíticos

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Presentation Transcript

  1. Trastornos Hidroelectrolíticos • Dr. Ernesto Castro Aguilar

  2. Hiponatremia

  3. Hiponatremia • Significancia clínica cuando refleja hipoosmolaridad plasmática. • Osmolaridad puede ser medida • Osmómetro (mOsm/Kg H2O • Calculada • 2 (Na+) + NU/2.8 + Glicemia /18 • “Osmolaridad total no es equivalente a osmolaridad efectiva (tonicidad)

  4. Solutos que se encuentran compartimentalizados al espacio extracelular (LEC) son solutos efectivos • Crean gradiente osmótico a través de la membrana produciendo movimiento osmótico de agua desde el intracelular al extracelular. • Solutos que pasan libremente por membranas (metanol, etanol, urea) no generan gradiente osmótico.

  5. Hiponatremia e hipo-osmolaridad • Prácticamente sinónimos • Excepto • Pseudohiponatremia: elevación de lípidos o proteínas • Hiperglicemia : no hay hipoosmolaridad • Corrección: (Na)*1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL glucosa por encima de 100 mg/dL.

  6. Patogénesis • La presencia de hipo-osmolaridad indica exceso de agua relativo al soluto en en LEC. • Desbalances entre agua y solutos pueden ser generadas por • Depleción de soluto más que agua • Dilución del soluto por aumento en agua mayor que el sodio

  7. Depleción (pérdida de soluto + retención secundaria de agua) • Pérdida renal • Diuréticos • Diuresis solutos (glucosa, manitol) • Nefropatías perdedoras de sal • Deficiencia mineralocorticoide • Pérdida extrarenal • Gastrointestinal (diarrea, vómitos, pancreatitis, obstrucción intestinal) • Cutáneas (sudoración, quemaduras) • Pérdidas sanguíneas

  8. Dilución (aumento primario en agua corporal total + depleción secundaria de soluto) • Alteración en excreción de agua libre por riñón • Aumento reabsorción proximal • Hipotiroidismo • Alteración de dilución distal • Secreción inapropiada de hormona antidiurética • Deficiencia glucocorticoide • Combinación • ICC • Sd nefrótico • Cirrosis • Exceso ingesta de agua • Polidipsia primaria

  9. Hiponatremia hipovolémica • Determinada clínicamente por la presencia de ortostatismo. • Concentración urinaria de sodio ayuda a distinguir entre pérdidas renales o extrarenales • Diuréticos son la causa más frecuente.

  10. Hiponatremia isovolémica • Apariencia clínica de estado de hidratación normal • Trastorno hipovolémico e hipervolémico inician como trastorno isovolémico. • Trastornos dilucionales son improbables con sodio urinario <30 mEq/L. • Sodio urinario >30 mEq/L sugiere hipo-osmolaridad dilucional como el SSIADH

  11. Síndrome de secreción inapropiada de ADH-Criterios de Bartter y Schwartz • Criterios principales • Disminución en osmolaridad efectiva (OsmP <275 mOsm/KgH2O) • Concentración urinaria inapropiada (Osm U >100 con función renal normal) • Euvolemia clínica • Sodio urinario elevado a pesar de ingesta normal de sodio y agua • Función renal , adrenal y tiroideas normales

  12. Criterios suplementarios • Test sobrecarga de agua anormal (incapacidad de excretar al menos de 80% de agua de carga hídrica de 20 mL/Kg en 4 horas y falla para diluir Osm U <100 mOsm/Kg H2O. • Nivel de vasopresina inapropiadamente elevado relativo a osmolaridad plasmática. • Ausencia de correción de sodio sérico con expansión de volumen pero mejoría posterior a restricción de líquidos.

  13. Causas SIADH • Tumores • Pulmonar/mediastinal (carcinoma broncogénico, mesotelioma, timoma) • No pulmonares (duodeno, páncreas, próstata, leucemia) • Trastornos SNC • Masas (tumores, abscesos, hematomas) • Inflamación (encefalitis, meningitis, LES, porfiria) • Enfermedades degenerativas /desmielinizantes (Guillain-Barré) • HSA, trauma cráneo. • Drogas • Estimulan liberación AVP (nicotina ,ADT) • Efecto directo (oxitocina, desmopresina) • Mixto o desconocido (IECA, carbamazepina, CFM, • Enfermedades pulmonares • Infecciones • Trastornos ventilatorios : EPOC • Otros: VIH

  14. Hiponatremia hipervolémica • Hipervolemia documentada por ascitis o edemas indica exceso de sodio corporal • Hipo-osmolaridad sugiere disminución en VSAE que lleva a retención hídrica • Niveles elevados de AVP • Disminución de filtrado en porciones distales. • Sodio urinario suele ser bajo.

  15. Manifestaciones clínicas • Neurológicas: cefalea, náuseas, desorientación , confusión, deficit focales, convulsiones. • Encefalopatía hiponatremica: edema cerebral resultado de movimiento de agua al intracelular. • Raro síntomas con Na >125 mEq/L • Desarrollo rápido asociado con mayor sintomatología.

  16. Tratamiento • Determinar si el cuadro es crónico o agudo (<48h) • Reposición no puede ser rápida en trastornos crónicos • Inducción de síndrome de desmielinización osmótica. • Corrección no debe ser mayor de 0,5 mEq/h en las primeras 24 horas

  17. Deficiencia de sodio • Mujer : Peso 60 kg. Natremia : 106 mEq/L • LEC= 10L. • Sodio ideal = 130 - 106 = 24 mEq/L. • Deficit de sodio = 24 mEq x 10 L de LEC = 240 mEq/L

  18. Volumen a infundir • Solución fisiológica 0.9 % NaCl = Na + 154 mEq /L • Solución hipertónica 3% NaCl = Na + 517 mEq/L • Déficit 240 mEq Na = 1.55 L de Solución fisiológica • Déficit 240 mEq Na = 460 mL de solución hipertónica

  19. Velocidad • No debe sobrepasar 0,5-1 mEq/L/h. • Deficiencia 24 mEq/L se puede corregir en 24 horas. • Sol Fisiológica 1.55 L / 24 h : 64 cc /h

  20. Hipernatremia

  21. Na+ > 145 mEq/L • Deshidratación celular. • “Siempre es un problema de agua y en ocasiones es un problema de sal también”. • Término más adecuado sería: hipoaquaremia

  22. Hipertonicidad e hiperosmolaridad • Hipernatremia siempre refleja un estado hiperosmolar. • Uremia es un estado hiperosmolar pero no hipertónico.

  23. Manifestaciones clínicas • Signos: alteración en pliegues cutáneos y alteración del sensorio. • Síntomas secundarios a deshidratación intracelular: fatiga, letargo, irritabilidad, confusión, convulsiones y coma.

  24. Fisiopatología • Defensa fisiológica normal dada por conservación renal de agua y estímulo de sed. • Fase de iniciación: pérdida de agua • Fase de mantenimiento: inadecuado aporte de agua. • Riñón necesita: un intersticio medular concentrado, presencia de ADH y células que respondan a ADH. • Cerebro sintetiza solutos orgánicos para contrarrestar deshidratación celular.

  25. Hipernatremia hipovolémica • Paciente depletado de sal y agua por pérdida de fluidos hipotónicos. • Pérdida de agua mayor que sodio. • Manifiestan signos de de hipovolemia: taquicardia, ortostatismo. • Causa más frecuente: hiperglicemia con diuresis osmótica. • Sodio urinario ayuda a diferenciar entre pérdidas renales Na U >20 mEq/dL(diuréticos , diuresis osmótica) vs extrarenales (diarrea, vómitos) <20 mEq/dL.

  26. Hipernatremia euvolémica • Pérdida de fluidos libres de electrolitos (agua pura). • Sodio corporal total es normal pero depletados en agua corporal. • Pueden catalogarse causas renales y extrarenales • Osmolaridad urinaria es más útil que Na urinario. • Osm U: medición de niveles y función de ADH.

  27. Hipernatremia isovolémica • Osm U baja es consistente con pérdidas renales de agua y por lo tanto niveles bajos de ADH o de su función (diabetes insípida) • Diabetes insípida puede ser: • Central: responde a administración de vasopresina • Nefrogénica: congénita vs adquirida (litio causa más frecuente). • Gestacional

  28. Diabetes insípida central • Congénita (AD o AR) • Trauma • Neurocirugía • Tumores primarios de SNC • Trastornos infiltrativos (sarcoidosis , TB) • Encefalopatía hipóxica • Sangrado • Infección (meningitis, encefalitis) • Aneurismas.

  29. Diabetes insípida nefrogénica • Hereditaria: mutación en receptor V2. • Adquirida: riñón es incapaz de concentrar orina. • Hipercalcemia: inhibe reabsorción de sodio en asa de Henle lo que impide la generación de gradiente y reduce capacidad de concentración. Disregula AQP-2 • Hipokalemia: disminuye respuesta a ADH en túbulo colector • Malnutrición: disminución producción urea y por lo tanto afecta generación de gradiente medular.

  30. Hipernatremia isovolémica • Osm U > 100 mOsm/L • Sinónimo de función intacta de ADH: causa extrarenal. • Pérdidas insensibles de soluciones libres de electrolitos • Sudor, quemaduras • Taquipnea.

  31. Hipernatremia hipervolémica • Causa menos frecuente • Ganancia de sodio y mínima o nula ganancia de agua • Usualmente iatrogénicas • Administración excesiva de bicarbonato de sodio • Nutrición parenteral • Ingestión de sal • Exceso mineralocorticoide • Dialisis hipertónica.

  32. Tratamiento • 1. Determinar estado de volumen • 2. Calcular déficit de agua libre • 3. Seleccionar solución de reposición • 4. Determinar tasa de reposición • 5. Estimar pérdidas sensibles • 6. Estimar pérdidas insensibles • 7. Determinar la causa.

  33. Déficit de agua libre • Déficit de agua = ACT x (Na+/140-1) • Ej: Na+ 162 mEq/L • Hombre 78 Kg= (78 * 0,6 ) x (162/140 -1) = 7L • Mujer 62 Kg = (62 * 0,5) x (162/140 - 1) = 4,6 L

  34. 3. Solución de reposición • Administración vía oral o por SNG de agua • Solución glucosada 5% (glucosa es internalizada)

  35. 4- Tasa de reposición • Tasa de corrección recomendada es de 0,5 mEq/L/h o disminución de 10-12 mEq/L/24 h. • Ej: Na+ 162. Meta= 140 mEq/L • Corrección de 22 mEq/L a 0,5 mEq/h = 44 h.

  36. 6- Calculo de pérdidas insensibles • Pérdidas en heces, piel y tracto respiratorio • Hombres: 15-20 mL/Kg/d • Mujeres: 10-15 mL/Kg/d. • Factores como fiebre, temperatura ambiental, infección, quemaduras, taquipnea aumentan pérdidas insensibles.

  37. Trastornos de Calcio y Fósforo

  38. Fisiología normal • Paratohormona (PTH) • Liberada en respuesta a hipocalcemia • Mantiene homeostasis de calcio por 3 mecanismos • 1 - Aumenta resorción ósea (libera calcio y fósforo) • 2- Aumenta reabsorción renal de calcio y eliminación de fósforo • 3- Aumenta absorción intestinal de calcio y fósforo (aumenta síntesis de calcitriol (Vit D)).

  39. PTH aumenta síntesis de calcitriol • Calcitriol ejerce retrocontrol y frena secreción de PTH • Hiperparatiroidismo primario: secreción autónoma desde glándulas adenomatosas • Hiperparatiroidismo secundario: secreción normal pero secundaria a un estímulo anormal. • Hiperparatiroidismo terciario: estimulo anormal prolongado induce hiperplasia y autonomía de glándulas

  40. PTH • Preprohormona • Secretada como proteína de 84 aminoácidos • Secreción estimulada por hipocalcemia, hiperfosfatemia y deficiencia de calcitriol. • Determinante principal es la concentración de calcio ionizado.

  41. Vitamina D

  42. Fosfatoninas (FGF-23) • Fibroblast growth factor 23. • Producido por osteocitos • Impide la conversión de 25 (OH)D3 a 1,25 (OH)2 D3. • Favorecen excreción renal de fósforo

  43. FGF-23 y Paratiroides.

  44. Calcio • Rango normal 8.5 -10.5 mg/dL • Corresponde a 0,1-0,2% de Calcio corporal total. • Calcio iónico es fisiológicamente activo. • En hipoalbuminemia hay aumento de calcio ionizado y medición de calcio puede infraestimar concentración de calcio • Ca corregido = Ca + 0,8 x (4- albúmina)

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