1 / 12

Akut nyreinsufficiens

Akut nyreinsufficiens. Staffmeeting, januar 2010 Res.læge Cecilie Lyngsø. Stigning i s-kreatinin … Betyder det noget?. Selv mindre & kortvarige stigninger i s-kreatinin er forbundet med forlænget indlæggelsestid samt mortalitet. -> Mortaliteten endnu større, hvis dialyse er påkrævet.

overton
Download Presentation

Akut nyreinsufficiens

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Akut nyreinsufficiens Staffmeeting, januar 2010 Res.læge Cecilie Lyngsø

  2. Stigning i s-kreatinin…Betyder det noget? Selv mindre & kortvarige stigninger i s-kreatinin er forbundet med forlænget indlæggelsestid samt mortalitet. -> Mortaliteten endnu større, hvis dialyse er påkrævet. Kan ligeledes betyde progression i en forvejen bestående kronisk nyreinsufficiens til ESRD.

  3. Nomenklatur ATIN AKI Acute Kidney Injury -> Pludselig stigning i s-kreatinin (inden for 48 timer) forårsaget af en skade, der resulterer i en strukturel el. funktionel forandring i nyrerne. Formålet er at få en samlet sygdomsenhed, der dækker alle grader af akut nyrefunktionspåvirkning fra den mindre s-kreatininstigning til svær, dialysekrævende nyresygdom.

  4. RIFLE-kriterier

  5. Stadieinddeling ved AKI Molitoris BA et al. (2007) Improving outcomes of acute kidney injury: report of an initiative Nat Clin Pract Nephrol3: 439–442 doi:10.1038/ncpneph0551

  6. Biomarkører NGAL - Neutrophilgelatinase-associatedlipocalin Findes i aktiverede neutrofile samt en række andre celler bl.a. epithelceller i proksimalenyretubuli. Opreguleres ifm. ”stress”, f.eks. infektion, inflammation, iskæmi el. neoplastisk transformation. Lille molekyle – udskilles i urinen frit samt kompleksbundet – tilgængelig for måling.

  7. Behandling RETTES MOD DEN UDLØSENDE ÅRSAG PRÆNAL • (Oftest) Hypovolæmi • Medikamentelt udløst (kompromitteret autoregulation af blodgennemstrømningen) - ACE-/ATII-hæmmere hos patienter med iskæmisk nyresygdom el. nyrearteriestenose - NSAID RENAL • Sepsis / Multiorgansvigt • Medikamentelt udløst – jf. ovenstående, nefrotoksiske lægemidler (f.eks. aminoglykosider), rtg.kontrastmidler • Forgiftninger • Glomerulonephritis • Langvarig prærenaliskæmi (ikke-korrigeret prærenaliskæmi kan medføre renaliskæmi og parenkymatøs nyreskade) POSTRENAL Afløbshindring betinget af BPH, neoplasi, neurogen blære, antikolinerge medikamenter OBS! Polyuri og hypokaliæmi

  8. Akut dialyse Potentielt livreddende behandling Indikationer -> Svær elektrolytderangement(hyperkaliæmi /EKG-forandringer) Acidose Overhydrering

  9. Intermitterende hæmodialyse <-> Kontinuerlig hæmodialyse (CRRT) HD hv. 2. dag – typisk 3-4 timer • Hæmodynamisk instabilitet / Multiorgansvigt – ITA • Langsomt, kontinuerligt væsketræk => mulighed for løbende væskeindgift • Løbende korrektion af syre-basebalance samt elektrolytderangering Bedret overlevelse ved CRRT?

More Related