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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. Ricardo Baeta Cidade Agosto/2009. Resulta da ruptura de vasos intracerebrais, levando à formação de hematoma dentro da substância cerebral. EPIDEMIOLOGIA. Segunda causa mais comum de AVC (10-15%) Taxa de mortalidade em 30 dias: 35-52%

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

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Presentation Transcript

  1. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Ricardo Baeta Cidade Agosto/2009

  2. Resulta da ruptura de vasos intracerebrais, levando à formação de hematoma dentro da substância cerebral

  3. EPIDEMIOLOGIA • Segunda causa mais comum de AVC (10-15%) • Taxa de mortalidade em 30 dias: 35-52% • Metade das mortes ocorrem nas primeiras 48 horas • Incidência :16-33 casos por 100.000 • Incidência dobra a cada década de vida após 35 anos • Asiáticos > negros > brancos • Morbidade e mortalidade piores que o AVC isquêmico e a hemorragia subaracnóide

  4. ETIOLOGIA • HAS(40-60%) • DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO • NEOPLASIAS • MAVs e aneurismas • Angiopatia congofílica • Vasculites • Moyamoya • Drogas e medicações • Infecção SNC

  5. FATORES DE RISCO • HAS • Idade avançada • Abuso álcool • Negros • Warfarin

  6. LOCALIZAÇÃO

  7. A - LOBAR B - PUTÂMEN C - TÁLAMO D - PONTE E - CEREBELO

  8. FISIOPATOLOGIA • É decorrente da vasculopatia da hipertensão arterial crônica que afeta os vasos de pequeno calibre, especialmente os penetrantes. Com o enfraquecimento das paredes dessas arteríolas ocorre a formação de microaneurismas (Charcot-Bouchard) que se rompem em situações de estresse e aumento súbito da pressão arterial

  9. HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA HIPERPLSIA DA ÍNTIMA COM HIPOIALINOSE NECROSE MICROANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD

  10. Charles Jacques Bouchard (1837-1915) • Jean-Martin Charcot (1825-1893)

  11. QUADRO CLÍNICO • Déficit neurológico de instalação em minutos ou horas • Durante atividade física ou emoção intensa • Cefaléia, náuseas, vômitos, e rebaixamento do nível da consciência em associação a níveis pressóricos arteriais elevados • Convulsões (1/3 dos pacientes; lobar mais comum)

  12. PUTÂMEN • Déficit motor dimidiado contralateral • Perda hemissensorial em menor grau • Desvio horizontal do olhar contralateral • Disfasia global transitória (hemisfério dominante)

  13. TÁLAMO • Quadro clínico inicial é dominado pelo déficit sensitivo, com perda hemissensorial contralateral • O déficit motor é menos marcante ou de aparecimento secundário • Desvio do olhar para baixo, com pupilas medianas não reagentes • Disfasia não-fluente (hemisfério dominante)

  14. PONTE • Coma, com distúrbios respiratórios e do controle térmico • Pupilas puntiformes, fotorreagentes, em posição central

  15. LOBOS CEREBRAIS • Malformações vasculares, angiopatia congofílica, tumores • LOBO FRONTAL: Distúrbio comportamental, déficit motor e desvio do olhar contralateral • LOBO PARIETAL: Déficit sensitivo contralateral, déficit de campo visual contralateral, distúrbios da gnosia • LOBO TEMPORAL: Estado confusional, afasia (domin), déficit de campo visual contralateral • LOBO OCCIPITAL: Déficit de campo visual contralateral, dor ocular ipsilateral

  16. CEREBELO • Cefaléia occiptal • Náuseas, vômitos e vertigem • Ataxia, marcha ebriosa • Alteração da consciência • Anormalidades nos nervos cranianos

  17. DIAGNÓSTICO • ROTINA LABORATORIAL: • hemograma, coagulograma, eletrólitos, funções renal e hepática, ECG, Rx tórax, toxicológico, teste gravidez

  18. NEUROIMAGEM • TCC: exame inicial de escolha. O hematoma aparece como imagem hiperdensa. • Superior em demonstrar extensão ventricular associada. • TC contraste pode identificar aneurisma, malformação arteriovenosa, ou tumor associado. • 38% dos pacientes apresentam aumento de 33% no volume do hematoma na primeira hora

  19. RNM: Superior em detectar lesões estruturais precocemente • Edema perilesional e herniação • Superior à TC na identificação de malformações vasculares associadas, especialmente cavernoma • Deve ser considerada nos pacientes normotensos, com hemorragia lobar e angiografia normal

  20. Arteriografia cerebral: Deve ser considerada quando houver a possibilidade de malformação vascular ou aneurisma, especialmente em pacientes jovens, normotensos, com hematoma lobar e clinicamente estáveis.

  21. TRATAMENTO

  22. ABORDAGEM INICIAL • ABCD • Admissão na uti • Manter temperatura nos valores normais • Insulinoterapia quando glicemia > 140 mg/dL • Prevenção TVP • Paciente em uso de Warfarin: Vitamina K IV • Paciente em uso de Heparina: Sulfato de Protamina

  23. CONTROLE DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA • Cabeceira elevada à 30 graus ( ! Hipovolemia) • Analgesia e sedação • Bloqueio neuromuscular (se não responde à sedação) • Manitol/solução salina hipertônica (terapia osmótica) • Coma barbitúrico (casos refratários) • Hiperventilação • Ventriculostomia: hidrocefalia, comum na hemorragia talâmica e cerebelar. Não existem estudos prospectivos

  24. CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIALCONSENSO • PAS > 200mmHg ou PAM > 150mmHg: Redução agressiva da PA, com infusão IV contínua de hipotensor • PAS > 180mmHg ou PAM > 130mmHg + evidências de HIC: Monitorização da PIC, hipotensor intermitente ou contínuo e PPC > 60 • PAS > 180mmHg ou PAM > 130mmHg sem evidências de HIC: Redução cuidadosa da PA objetivando PAM de 110mmHg ou PA 160x90mmHg • Labetolol, nicardipina, esmolol, enalapril, hidralazina, nitroprussiato,e nitroglicerina

  25. CONVULSÃO • 4.2 – 29% das Hemorragias (depende da monitorização) • Lorazepan ou diazepam IV • Fenitoína • Caso não haja crise convulsiva após 30 dias: suspender

  26. TERAPIA HEMOSTÁTICA • Ativador do fator VII recombinante: risco maior de trombose. • Proscrito

  27. CIRURGIA • Hemorragia cerebelar com > 3 cm de diâmetro e piora do quadro neurológico ou caso haja sinais de compressão do tronco cerebral e hidrocefalia • Hematoma supratentorial : hematoma lobar a 1 cm da superfície do cérebro • Bom senso

  28. ICH SCORE

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