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Contrastes y Insuficiencia renal ¿ como actuar?. Dra.A.Magarolas Aixalà Institut de Diagnòstic per la Imatge. Hospital Universitari Joan XXIII-Tarragona.
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Contrastes y Insuficiencia renal¿ como actuar? Dra.A.Magarolas Aixalà Institut de Diagnòstic per la Imatge. Hospital Universitari Joan XXIII-Tarragona.
Paciente con Insuficiencia renalservicio de diagnóstico por la imagenvaloración de la solicitudexploraciónsin contraste con contraste TAC RM Otros: C.vascular Rx Ecografía
Contraste yodado Contraste paramagnético TAC RM Gadolinio otros yodo Nefropatía inducida por contraste: CIN Fibrosis sistémica nefrogénica : FSN
C.I.N. • Es un deterioro rápido de la función renal después de la administración de contraste. Es la tercera causa +frq. de fracaso renal hospitalario. • Incidencia 1-30% • Viene definido por: • aumento de la Creatinina sérica basal del 25-50% • y/o • aumento absoluto de la Cr.s de 0.5-1mg/dl. • Factores de riesgo: • Función renal alterada. • D.Mellitus avanzada.( riesgo del 50%) • deshidratación • fármacos nefrotóxicos Difícil consenso en la definición Diferentes medidas de fx.renal Población de pacientes Tiempo de seguimiento Estado de hidratación Dosis de contrase..
Complicaciones: • Aumento de la mortalidad intrahospitalaria tanto a corto como a largo plazo. Estudiado principalmente en pacientes coronarios.( incidencia del 22% ante el 1´4% después de una coronariografía percutánea. Mayo clinic 2002). La + no está directamente relacionada con el fracaso renal, si no en las condiciones previas del paciente. • No renales: • cardíacas : CPK, onda Q, hipotensión, shock. • vasculares : sangrado, hematomas, A.V.C., TEP. SON CONSECUENCIA DE LA C.I.N O LA PREDISPONEN !
F.S.N. • Es una enfermedad sistémica fibrosante descrita en pacientes con insuficiencia renal (aguda/crónica +/- diálisis). • Descrita en el año 2000, el primer caso corresponde al 1997. Hay unos 250 casos descritos. • Etiología desconocida pero relacionada con la realización de RM+Gadolinio (2006). Otros cofactores son la cirugía previa, coagulopatías, trombosis, infección sistémica. • Se caracteriza por una formación excesiva de tejido conectivo, que se manifiesta principalmente en la piel, pero afecta también a otros órganos como músculos, hígado, corazón y pulmón.
Aparece en un período de 2 días hasta 18m después de la administración del contraste. • Llega a ser invalidante. El 5% es rápidamente progresiva y fulminante. • No hay actualmente un tratamiento efectivo. No hay evidencia que la hemodiálisis inmediata evite la aparición de la enfermedad. • Hay casos descritos de mejora del cuadre al mejorar la fx. renal, de forma espontánea o por trasplante. • No hay casos descritos con función renal normal. • Diagnóstico: Biopsia de los tejidos afectados. INSUFUCIENCIA RENAL GADOLINIO DIÁLISIS Quelantes liniales ?
Máculas, pápulas, eritemas, contracturas, de predominio en áreas distales de las extremidades.
TAC: Hidratación previa al estudio. Contrastes hiposmolares. Viscosidad. Bajas dosis. Aprovechar la técnica del multicorte. RM: No contraste en caso de I.R.grave FG< 30ml/ /1’73m. Cíclicos. Bajas dosis no sobrepasar 0.3 cc/kg. ¿Como actuar? Reconocer a los pacientes de riesgo
TAC: Hidratación previa al estudio. Contrastes hiposmolares. Viscosidad. Bajas dosis. Aprovechar la técnica del multicorte. RM: No contraste en caso de I.R.grave FG< 30ml/ /1’73m. Cíclicos. Bajas dosis no sobrepasar 0.3cc/kg. ¿Como actuar? Reconocer a los pacientes de riesgo
C.I.N. • Hidratación : • Oral: abundantes líquidos 12-24h, antes del estudio. • Parenteral: 1ml/Kg/h. 12h. antes i después del estudio. Si está contraindicado o no es posible: anestésia urgéncia
C.I.N. • Otras medidas a tomar: • diuréticos • diálisis • agentes vasoactivos: N-acetylcysteina: -efecto VSD -radicales libres. Resultados controvertidos como protector
C.I.N. • Los niveles de CIN son muy bajos . Son necesarios estudios más extensos para demostrar clínicamente las diferencias entre los distintos agentes de contraste. • Los contrastes de baja osmolaridad provocan leve disminución de la función renal. • No hay diferencias en pacientes sin alteración previa de la fx. renal.
TAC: Hidratación previa al estudio. Contrastes hiposmolares. Viscosidad. Bajas dosis. Aprovecha la técnica del multicorte. RM: No contraste en caso de I.R.grave FG< 30ml/ /1’73m. Cíclicos. Bajas dosis no sobrepasar 0.3cc/kg. ¿Como actuar? Reconocer a los pacientes de riesgo
( TC BRILLIANCE-40.Philips) Estudio con 70cc de contraste y flujo 3cc/seg.
Estudio con 60cc de contraste flujo 4cc/s.
Estudio con 40cc de contraste flujo 4cc/s.
Estudio con 40cc de contraste flujo 4cc/s.
Estudio con 24cc de contraste flujo 4cc/s.
Estudio con 24cc de contraste flujo 4cc/s.
TAC: Hidratación previa al estudio. Contrastes hiposmolares. Viscosidad. Bajas dosis. Aprovecha la técnica del multicorte. RM: No contraste en caso de I.R.grave FG< 30ml/ /1’73m. Cíclicos. Bajas dosis no sobrepasar 0.3cc/kg. ¿Como actuar? Reconocer a los pacientes de riesgo
F.S.N. • No hay tratamiento efectivo. • Diálisis? • Siguiendo las recomendaciones de la F.D.A, Agencia española del medicamento, SERAM: Protocolo de información a los solicitantes de las pruebas con selección de los pacientes de riesgo y valoración de la fx. renal: -Creatinina.-Filtrado glomerular F.G. < 30ml/min./1´73m2. ERC 4,5- ¿estudio? F.G. 30-60 ml/min/. ERC 3 F.G. >60ml/min/. ERC 2 NO HI HAY CASOS DESCRITOS CON FUNCIÓN RENAL NORMAL.
CONCLUSIONES • Selección de la prueba diagnóstica más adecuada, teniendo en cuenta las características del paciente. Valoración riesgo/beneficio : Tipo de estudio, tipo de contraste. • La RM no es siempre la mejor opción ante la I.R. • Establecer Protococolos de actuación, con valoración conjunta de nefrólogo/radiólogo. Exploraciones urgentes : TEP, Disección. • Información a los solicitantes. • Consentimiento informado y notificación de los casos diagnosticados. • Realizar estudios con las nuevas técnicas multicorte. ¿HAY UN ABUSO DE LOS ESTUDIOS CON CONTRASTE?
Documentación: • Richard W. Katzberg, MD. Contrast Medium-induced Nephrotoxocity: Which Pathway?.Radiology 2005;235:752-755. • Richard W. Katzberg,MD. Brendan J.Barret, MD.Risk of iodinated Contrast material-induced Nephropathy with Intravenous Administration, Radiology 2007;243:622-628. • Michael A.Bettmann,MD. Frequently Asked Questions: Iodinated Contrast Agents. Radiografics 2004;24:S3-S10. • Garcia-Ruiz C, Martinez-Vea A,Sempere T. Low risk of contrast nephropaty in high-risk patiens undergoing spiral computed tomography angiography with the c.m.iopromide and prophylactic oral hydration. Clin.Nephrol 2004;61:170-176. • William F.Finn. The clinical and renal consequences of contrast-induced nephropathy.Nephrol Dial Transplant 2006;21 suppl1:i2-i10. • Parfrey P. The clinical epidemioloy of contrast-induced nephropaty. Cardiovascular Intervent.Radiol.2005;28 Suppl 2: s3-11. • McCullough PA, Adam A,.Epidemioloy and prognostic implications of contrast-induced nephropaty. Am J Cardiol.2006 Sep 18;98(6a); 5k-13k. • Henrik S.Thomsen.Nephrogenic systemic fibrosis: a serius late adverse reaction to dadodiamine. Eur Radiol (2006) 16:2619-2621. • Broome D. Gadodiamine-Associated Nsf: Why Radiologist Should Be Concerned. AJR 2007; 188:586-592. • Public Health Advisory of U.S Food and Drug Administration. Gadolinium-Based contrast agents fro Magnetic Resonance Imageing Scans. Updated 12/2006.-25/5/2007. • Comunicado sobre riesgos de medicamentos de la Agencia española del Medicamento. 8/2/2007. • SERAM: Documento informativo sobre el Gadolinio y la FSN. 12/2/2007. • ESUR Guideline: Gadolinium based contrast media and nephrogenic systemic fibrosis. Jul 2007.