La Dysplasie de la hanche

1. La Dysplasie de la hanche Verstrepen Emilie Vincent de Madjouguinsky Frédérique Wisniewski Cécile

2. Définition • Anomalie de développement de l’articulation coxo-fémorale qui provient d’une laxité ligamentaire congénitale. La tête fémorale « se promène alors anormalement dans la fosse de l’acétabulum. • La hanche est subluxée, voire luxée. • Races prédisposées: grandes races et races lourdes • Ex: saint Bernard, Golden, Terre Neuve, Bull mastiff, Berger Allemand…

3. Rappels anatomiques • L’union coxo-fémorale est assurée par : - une capsule articulaire qui s’attache sur le bourrelet de l’acétabulum. - un ligament intra- articulaire (ligament de la tête fémorale) - les muscles de la région. - le ligament transverse de l’acétabulum. Vue ventrale

4. Description de la dysplasie de la hanche • Développement anormal de l’articulation tant d’un point de vue du fémur que de l’acétabulum. - Dysplasie fémorale ; antéversion excessive de la tête fémorale et coxa valga du col fémoral. - Dysplasie acétabulaire; inclinaison excessive du bord dorsal de l’acétabulum.

5. Etiologie • Des facteurs environnementaux: - Poids excessif; une alimentation de bonne qualité, bien équilibrée,en minéraux surtout est importante lors de la croissance du chien. Une alimentation trop riche en énergie peut également lui être néfaste, en augmentant sa vitesse de croissance. - Exercice exagéré et traumatismes articulaires chez les jeunes chiots peuvent favoriser l’apparition de troubles de la croissance comme la dysplasie de la hanche.

6. Une composante héréditaire: selon le modèle polygénique, plusieurs gènes seraient en cause et la notion d’héritabilité intervient dans ce cas. - P = G + E - Hypothèse des gènes additifs formulée par Ronald Fischer Lorsqu’on exerce une pression de sélection constante, le progrès génétique augmente, de manière presque linéaire, et le génotype des reproducteurs à chaque génération s’enrichit de gènes dits « à effets additifs ». Si héritabilité faible → choix des reproducteurs par analyse de leur génotype. Si héritabilité forte → progrès génétique rapide, sélection phénotypique suffisante.

7. Comment se déroule le processus? • Le processus de dysplasie commence avec une inclinaison du bord dorsal de l’acétabulum lors du développement de la hanche. • Le contact entre la tête fémorale et l’acétabulum doit être normal afin d’avoir une articulation stable. • Si le bord dorsal acétabulaire est trop incliné, les muscles attachés sur le grand trochanter doivent activement tirer médialement le fémur pour maintenir le réduction de la hanche. Mais les muscles se fatiguent, la capsule a articulaire est sous tension et finit par se déchirer, ainsi la tête sort de l’acétabulum. La tête fémorale va préférer sa nouvelle position. • Celle-ci va se déformer et la cavité acétabulaire va se combler.

8. Symptômes • Pas de signes pathognomoniques • Mais certains signes avant-coureur : • Difficulté à se lever, à monter les escaliers, à sauter • Intolérance à l’effort • Boiterie • Course en « saut de lapin » • Difficile de dépister les premiers signes de la maladie. • La traduction clinique n’est pas proportionnelle au degré de la dysplasie.

9. Symptômes • 3 étapes : • Jeunes animaux (< 6-7 mois) Anomalie de démarche Pas de douleur Croupe asymétrique en position assisse Chien paresseux • Après 6-7 mois : • Boiterie + sévère • Douleur au toucher des postérieurs • Difficulté pour sauter ou monter les escaliers • Vers 10-11 mois : • Amélioration spontanée fréquente • Boiterie suite à un phénomène arthrosique

10. diagnostic • Il existe différentes méthodes pour diagnostiquer une CHD: • Méthode radiologique traditionnelle sur chien de 12 mois Incidence ventro-dorsale Position: le chien est positionné sur le dos, les postérieurs en extention ) Différents critères dont l’angle de Norberg-Olsson permettent d’établir le score du chien

11. L’angle de Norberg-Olsson Tracé des lignes et mesure de l'angle : chaque angle est déterminé par la droite joignant les centres des deux têtes et la droite passant par le centre de la tête et tangente à l'angle crânio-acétabulaire.

13. Radiologie sous contrainte : compression Incidence ventro-dorsale Position: chien sur le dos genou pliés et maintenus vers l’avant

14. Distraction index (DI) sur chien de 8 mois Incidence ventro-dorsale Position: chien sur le dos, postérieurs en « livre ouvert » ) Permet de mesurer la laxité de la hanche. Ce critère possède une plus grande héritabilité que le score traditionnel

15. Méthode Penn Hip®

16. Subluxation dorsolatérale (DLS) de la tête fémorale par rapport à l’acétabulum. Incidence dorso-ventrale Position; chien à genoux, grassets fléchis en adduction au contact de la table. On mesure le pourcentage de recouvrement de la tête fémorale par le bord cranio-dorsal de l’acétabulum. Tomographie sur chiots de 4 puis de 6 à 12 semaines Mesure du volume du second centre d’ossification de la tête fémorale Ce volume sera plus petit à 4 semaines puis plus grand à 6 En effet, l’ossification de la tête fémorale débute plus tardivement chez les chiens dysplasiques.

17. Traitement • Traitement médical : • AINS (soulager la douleur) et analgésique • Chondro-protecteur (ralentir l’évolution de l’arthrose et réduire la douleur) • Traitement chirurgical :dépend du chien, de son état de santé, et de l’étendue du problème • Résection de la tête et du col fémoral ou RTCF • Triple ostéotomie du bassin ou TOB • Prothèse de la hanche • Myotomie des pectinés • Dénervation de la capsule articulaire

18. Résumé de l’article « Heritability and epidemiology of canine hip-dysplasia score in flat-coated retrievers and Newfoundlands in the United Kingdom » • Objectif de l’étude: • Etablir la répartition statistique des scores de dysplasie chez le flat coated retriever (FCR) et le Terre-Neuve (NF) • Examiner dans quelles mesures les scores ont diminué depuis le début de la sélection opérée par la British veterinary association et le Kennel club • Examiner l’augmentation des chiots dont les parents ont été testés. • Prouver l’éffet du sexe de l’animal sur son score et développer un model mathématique pour prédire le score des descendants connaissant le score des parents et surtout en estimer l’héritabilité.

19. Etude sur : 1258 FCR 1566 NF Base de données : identité date de naissance sexe score de dysplasie des parents et grand-parents si établis. enregistrés au British Kennel Club

20. Etablissement du score selon un schéma de contrôle radiographique 9 critères sont utilisés pour établir le score: - la fosse acétabulaire (AF) - le bord cranial de l’acétabulum (CAE) - le bord caudal de l’acétabulum (CDAE) - la lèvre craniale du bourrelet acétabulaire (CEAR) - le bord dorsal de l’acétabulum (DAE) - l’éxostose de la tête et du col du fémur (FHNE) - contour de la tête fémoral (FHR) - l’angle de Norberg-Olssen (NA) - la subluxation (SUBL) Chaque critère noté de 0 (idéal) à 6 sauf le CDAE (0 à 5) Score global : 0 à 106 pour les 2 hanches

21. Résultats • Pourcentage des animaux radiographié FCR : Flat-coated retriever NF : Terre-neuve • Augmentation du pourcentage de descendants dont les parents ont été testés. • Dans les deux espèces : • Initialement seul un parent était testé • Depuis 1992 tendance a tester les deux parents

22. Différence entre sexe : FCR pas de différence significative NF différence significative Intérêt du test des parents seulement s’il est suivi d’une sélection de ceux qui ont les scores les plus bas. Relation entre les scores des descendants, des parents et des grands parents : Pour FCR Entre mère et descendants : relation significative Entre père et descendants : relation non significative Pour NF : Entre mère et descendants : relation hautement significative Entre père et descendants : relation hautement significative Entre père-mère et descendants : relation hautement significative

23. Héritabilité est estimée par la pente de la droite de régression entre : la moyenne des scores des descendants la moyenne des scores parentaux Héritabilité de chaque parents prise séparément est estimée par le double de la pente de la droite de régression entre : la moyenne des scores des descendants le score parental FCR : héritabilité estimée à partir de la mère ( héritabilité du père non significative) NF : héritabilité significative à partir des trois estimations (mère seule, père seul, mère-père)

24. Conclusion • L’interaction dans la nichée est négligée • Des parents sains n’ont pas forcément de descendants indemnes. Dans ce cas les facteurs environnementaux seraient-ils responsables? • Effets cumulés de la sélection sur plusieurs générations. • Le score moyen des mâles dans les 2 races est plus faible. Cause: Sélection plus stricte des mâles?

25. Bibliographie • Franck M.1996: La dysplasie de la hanche du chien • Cours de 2ème doctorat: Pratiques chirurgicales des tissus osseux et des tissus mous en PA, des Professeurs Balligand et Hamaide • Heritability and epidemiology of canine hip-dysplasia score in flat-coated retrievers and Newfoundlands in the United Kingdom, J.L.N.Wood, K.H. Lakhani, R. Dennis, 1999. • Cours de Radiologie de 2ème doctorat du Professeur Snaps. • http://www.berger-de-beauce.com/coin-du-veto/dysplasie/dysplasie.html • http://chiens.com • http://www.cocker-fr.com/squelette.htm • http://www.doindogs.com/francais/pennhip.html