INTERET DES POTENTIELS EVOQUES EN REANIMATION

1. INTERET DES POTENTIELS EVOQUES EN REANIMATION Alina Stoian DESC Rea Méd 2 eme année Nice juin 2010

2. Introduction • 1970: Première utilisation clinique : affections démyélinisantes (SEP) • monitorage fonctionnel (si examen clinique non fiable, pour le risque de perte fonctionnelle per opératoire) • Arrivés en réanimation …. EMC F Maguiere,C Fischer

3. Définition • Réponse neuronale (modification EEG) à une latence fixe après une stimulation sensorielle ou motrice • PE exogènes: réception passive des informations sensorielles : • auditives PEA • visuelles PEV • cutanées PES • PE endogènes : cognitifs ou événementiels ou ERP(eventrelatedpotential): traitement actif de l’information quel que soit le type de stimulation • Le PE = succession de pics • chaque pic a un temps de latence et une amplitude • reflète l’activation d’une (de) structure(s) cérébrale(s) plus ou moins précise(s). • Les PE permettent ainsi d’étudier le degré, la qualité et le pattern temporel d’activation de ces relais neurosensoriels • PE > EEG: topographie relativement précise

4. Topographie 1)TRONC CEREBRAL: 10 ms: PE précoces: PEAp 2)CORTEX SENSORIELS PRIMAIRES 10-30 ms: • PES : composante N20 P27 • PEALM: composante Pa 3)CORTEX ASSOCIATIF: 100 - 1000 ms: PEA tardifs PE cognitifs: P300, MMN

5. EEG PEE PES PEALM PEAp

6. Technique • qualité du stimulus • « moyennage », avec répétition des stimuli, en raison des amplitudes faibles < EEG, dans le bruit de fond • utilisation d’une référence extra-encéphalique • Elimination des artefacts • Milieux électrique environnant ++

7. 1 électrode de recueil, 2 électrodes de référence , 1 électrode neutre PEA

8. PEA • Composantes à latence brève PEAprecoces I : nerf auditif II : noyau cochléaire III : complexe olivaire supérieur IV : région pontique V : colliculus inférieur VI : corps genouillé médian • Composantes à latence moyenne : No à Nb (origine temporale) :PEALM: cortex primaire • Composantes à longue latence : P1 à N2 (origine fronto-centrale) :PEA tardifs: cortex associatif

9. PES • Stimulation du nerf médian (poignet ) ou nerf tibial postérieur ou le SPE réponses électriques au long des fibres myélinisées de gros calibre dans le cordon postérieur médullaire et le lemniscus médian vers le cortex controlatéral • N9 P9 au creux sus claviculaire: neurone périphérique • N13: médullaire cervicale • P14: jonction cervicobulbaire • N20 P27 : activation cortex sensitif primaire contrelateral Nerf tibial postérieur à la cheville: P30 cervicale et P39 corticale primaire

10. PES

11. Disparition en cas de mort cérébrale de PES Buchner H, Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1988; 69:14-23.

12. PE cortex secondaire associatifPE cognitifs • Evaluation de l’état fonctionnel cérébral cortical des aires associatives et du traitement au niveau cortical des informations sensorielles • Le paradigme « oddball » : séquence de deux types de stimuli auditifs de fréquences différentes, frequent (80 %) et rare (20 %) • MMN: missmatch negativity : série répétitive de stimulis standards et un stimulus déviant, atypique traitement de cette différence comme une nouvelle « information » de façon automatique ou consciente Fischer C, Clin Neurophysiol 1999;110:1601–10 • P300: modulée par l’attention • MMN : indépendant de l’attention volontaire • L’interprétation PEC: conditions expérimentales très variables!!

13. PEC

14. Intérêt des PE en réanimation • Evaluation de l’etat fonctionnel cérébral des patients en coma • Rôle diagnostic: jamais seul! • Rôle pronostic: eveil /non eveil. Objectif: • adapter les thérapeutiques, • mieux informer les familles, • décider de la limitation des soins, rééducation • données quantitatives pour comparer les patients JM Guerit AFAR 2005 • évaluent un état cérébral à un moment donné!! • Doivent être répétés si complication • Coma anoxique vs traumatique • Neuromonitorage

15. Apports PE en réanimation • Complément à l’examen clinique qui reste difficile chez le patient comateux • Complément TDM et IRM: lésion anatomique • Complément pour diagnostic mort cérébrale • Avantages: simples, au lit du patient, non invasives, répétées, peu couteuses, fiables en contexte de sédation/curarisation • Les PE précoces sont obtenus même à un niveau de sédation ou EEG est plat • Inconvénients: interprétation dépendante du praticien, contraintes techniques

16. COMA….. Sensibilité matière grise> matière blanche Régions rostrales> caudales Coexistence lésions réversibles (pénombre ) et irréversibles Lésions irréversibles : à l’origine des anomalies des PE • Anoxique • Traumatique • Vasculaire • Métabolique 80 % survivants post arrêt sont en coma Puttgen HA, J Neurol Sci 2007;261:108—17

17. Evolution du coma anoxique Si encephalopathie anoxique, sans signes d’eveil franc (GCS > 8) dans les 24 premières heures après l’evenement: évaluation par PE P Bouveroux Reanimation 2008

18. Evolution coma: Glasgow outcomescale • décès • état végétatif • séquelles sévères • séquelles modérées • récupération complète

19. Etat végétatif consensus international 1994 • critère 1 : absence de conscience de soi ou de l’environnement et impossibilité de communiquer ou de réagir avec l’entourage ; • critère 2 : absence de réponse reproductible ou volontaire aux stimuli visuels, auditifs, tactiles ou douloureux ; • critère 3 : absence de compréhension ou d’expression du langage ; • critère 4 : récupération d’un cycle veille—sommeil ; • critère 5 : maintien des fonctions autonomes de l’hypothalamus et du tronc cérébral permettant la survie et les soins ; • critère 6 : incontinence sphinctérienne ; • critère 7 : préservation des réflexes des nerfs crâniens et des réflexes spinaux.

20. Coma anoxiquePronostic de non éveil PEAp, PES • Le NON EVEIL = décès ou état végétatif permanent (GOS 1 , 2) • PEAp • normaux: • peu de valeur pronostique • sont Nx lorsque le patient survit, pas de valeur pour l’eveil ou non eveil • anormaux: rarement dans l’anoxie pure primaire (soit arrêt cardiaque secondaire à une lésion du tronc initiale soit l’anoxie par HTIC)  survie menacée • PES: • Si abolition= absence d’eveil avec Spe et VPP très élevée : 100% si absence bilatérale des PES dans la première semaine Zandbergen EG Lancet 1998 Robinson LR CCM 2003 • Si normaux: 50% non eveil • Si anormaux: 88% non eveil

21. Coma anoxiquePronostic de non éveil • revue systématique de la littérature: pronostic précoce d’évolution défavorable du coma anoxo-ischémique • 33 etudes, 14 variables étudiées, trois avaient une spécificité de 100 % pour le non-éveil : • l’absence de réflexes photomoteurs à J3 • l’absence de réponse motrice à la douleur à J3 • l’absence bilatérale des composantes corticales des PES enregistrés pendant la première semaine

22. Coma anoxiquePronostic de non éveil PEALM CCM 2006 62 patients comateux post anoxie ischémie cérébrale • absence PEALM = absence d’eveil avec Spe 100%, comme les PES • PE tardifs: MMN ou P300: absence = pas de valeur de non eveil 16% de patients sans MMN se sont réveillés

23. Pronostic d’EVEIL coma anoxique • EVEIL = réponse ordres simples: GOS 3,4,5 et état hypo relationnel Giacino Neurology 2003 PE cortex primaires : sans valeur • VPP éveil PES = 50% • VPP éveil PEALM < 50% • PE cortex secondairesP300 associé à l’attention et vigilance = éveil Daltrozzo J, Clin Neurophysiol 2007;118:606—14 • MMN : VVP 100% pour éveil Kane NM Lancet 1993

24. Délai enregistrement, délai éveil • Pronostic précoce possible <24h • Facteurs influençant les résultats PE: • sédation et hypothermie (PE corticaux, mais ok pour PE souscorticaux) • enregistrement MMN doit se faire sans sédation • Insuffisance rénale: perturbe les PES • meilleur moment: à partir du J2, la première semaine • Si absence PES initiale: 100% non éveil dans coma anoxique, mais pas pour trauma! Fischer C,CCM 2006, Reanimation 2007

25. Qualité de l’éveil? • degré de séquelles: non évaluable.. • réveil plus précoce moins de séquelles? 62 patients coma anoxique • 5 patients réveillés sans séquelle ou avec des séquelles modérées : après 4,8 jours • 7 patients avec séquelles sévères: l’éveil 15 jours • 3 patients paucirelationnels: 40 jours (1) et >trois mois (2) Fischer C. CCM 2006

26. Coma science group 2008

27. PE • PE tronc cérébral: état fonctionnel du tronc : LA SURVIE • PE cortex primaire et secondaires: éveil/ non éveil • première semaine: valeur pronostique  • hypothermie précoce influence les PE corticaux, mais les PES gardent une bonne valeur pronostic négative

28. Indice de conduction du tronc cérébral JM Guerit , AFAR 2005 indice de fonctionnement global du cortex cérébral Stade zero =normal 1-3 Altérations des fonctions cérébrale 4 =Absence activité cérébrale

29. JM Guerit , AFAR 2005 Un des apports les plus importants des PE dans les comas anoxiques : l’observation d’IFGC stade 4 chez un patient anoxique au moins 24 heures, et même 12 heures, après la survenue d’un accident anoxique constitue un critère suffisant pour déconnecter le patient du respirateur » (Guérit, 2001)

30. Coma traumatique • Interprétation différente des PE • Trauma crânien 1) Dysfonction primaire : LESION • œdème (réversible) • anoxie si arrêt cardiaque secondaire  coma mixtes avec prédominance anoxique possible 2)Dysfonction secondaire : ischémie, épilepsie, HTIC, engagement..ACSOS!! !!PE trop précoces sur estiment le pronostic

31. Coma traumatique PEAp • PEAp • Normaux: pronostic favorable: dans oedeme cérébral ou lésions axonales diffuses sans impact du tronc (Consensus international 2009) • Anormaux: pronostic défavorable Guerit JM, Neurophysiol Clin 1993 Pohlmann-Eden B, Intensive Care Med 1997. C Fischer Annales de Réadaptation et de Médecine Physique (2002) • Abolition = souffrance majeure tronc • Possible lésion traumatique pétreuse ou globalement retardé par un dysfonctionnement d’oreille moyenne

32. Coma traumatique • PEC • normaux: bon pronostic, éveil à 98% • absents ou anormaux: aucune fiabilité, peuvent réapparaître tardivement • Evolution possible sur quelques mois répétition EEG et PE • PES • En absence de lésion focale: PES absentes bilatéraux: pas toujours mauvais pronostic (peut indiquer une souffrance diencephale ou souscorticale sans atteinte tronc ou cortex) Rothstein TL. J ClinNeurophysiol 2000 • Normal: possible prognostic favorable • Repetitions: augmente la fiabilité Pohlmann-Eden B, Intensive Care Med 1997

33. Enregistrements multimodales • PEAp (tronc cérébral )+ PES (cortex somesthésique primaire:  performance Pohlmann-Eden B, Intensive Care Med 1997 • Intérêt des examens itératifs Kane NM,. Lancet 1993

34. Coma métabolique • Encéphalopathie hépatique • PE : complément du neuro monitorage PIC • exclusion de la liste de greffe des patients trop graves? • PES anormaux ou absentes: dysfonction corticale majeure, mauvais pronostic, MAIS réversible. Les PE ne peuvent pas être utilisées isolement pour décider de greffer ou non, même absence bilatérale de PES N20

35. Monitorage continu PE • monitorer la sédation chez un patient cerebrolesé • monitorer l’etat neurologique chez un patient sedaté

36. Monitorage continu neurophysiologique • Contraintes ++ • Prévention précoce des complications • EEG + PE • index de PEA -BIS like dans le futur? • états végétatifs : évaluation des capacités cognitives et/ou conscientes résiduelles des patients végétatifs ou paucirelationnels.

37. Mort cérébrale • diagnostic électro clinique : l’EEG +PEAp / PES. • élimination d’une cause toxique et d’une hypothermie profonde, • même si ces deux facteurs ont moins d’impact sur les PE que sur la profondeur clinique du coma, les réflexes du tronc cérébral ou l’activité EEG.

38. Conclusion • examens neurophysiologiques : complémentaires • plusieurs types de PE, de valeur topographique différente • PEAp : tronc cérébral. • Normaux: pas de valeur pronostique • Anormaux: pronostic défavorable. • PEALm et PES : cortex sensoriel primaire. • Normaux: pronostic d’éveil favorable • Absence = pronostic défavorable d’éveil, en l’absence de lésion focale susceptible, de les avoir abolis • PEC : processus cognitifs au moins rudimentaires et ont une valeur prédictive positive d’éveil élevée

39. Conclusion • Meilleurs résultats de prédiction pronostique si réalisés précocement • La répétition des examens augmente la fiabilité • En cas de coma prolongé, d’état hyporelationnel ou d’état végétatif: précise l’état fonctionnel du cortex cérébral, identification des pathologies à la frontière du coma (mutismes akinétiques) , localisation des dysfonctionnements dans certains cas difficiles • atraumatiques, faciles à mettre en oeuvre au lit du patient, peu coûteux. • Complément de l’évaluation clinique pour évaluer l’état cérébral dont ils sont un des marqueurs fonctionnels objectifs

40. Conclusion • Aucune altération des potentiels évoqués n’est pathognomonique • Pronostic des comas selon étiologie, pas en général • PE modifiés de façon identique peuvent avoir une valeur pronostique différente en fonction de l’étiologie du coma • Dysfonctionnements cérébraux infracliniques, l’état fonctionnel de la voie explorée avec des informations topographiques relativement précises

41. Loi no 2005-370 du 22 avril 2005relative aux droits des malades et à la fin de vie. Journal officiel de la République française, 23 avril 2005. « les actes de soins ne doivent pas être poursuivis par une obstination déraisonnable » définie par l’administration de soins « inutiles et disproportionnés» Merci