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Estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado numa criança

Estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado numa criança. Versão Portuguesa: Cláudia Neto, MD Clara Vieira, MD Maria José Oliveira, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos e Neonatais – H. G. S. António Porto - Portugal. Versão Original: Heinrich Werner, MD

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Estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado numa criança

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Presentation Transcript

  1. Estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado numa criança Versão Portuguesa: Cláudia Neto, MD Clara Vieira, MD Maria José Oliveira, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos e Neonatais – H. G. S. António Porto - Portugal Versão Original: Heinrich Werner, MD Pediatric Critical Care University of Kentucky Children’s Hospital

  2. Objectivos • O participante irá aumentar a sua/seu: • Capacidade de definir o estado de mal epiléptico usando uma abordagem prática. • Capacidade de discriminar causas prováveis para um estado de mal epiléptico na criança. • Conhecimento dos eventos fisiopatológicos. • Conhecimento das estratégias terapêuticas para o estado de mal epiléptico na criança.

  3. O estado de mal epiléptico (EME) apresenta-se de múltiplas formas, dependendo da etiologia e da idade do doente (mioclónica, tónica, subtil, tónico-clónica, ausências, parcial complexa,..) • Generalizada, tónico-clónica é a forma mais comum de EME • A presente apresentação refere-se a estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado (EME TCG).

  4. Definição • Livros de texto convencionais definem o estado de mal epiléptico como: • Convulsão única com duração superior a 30 minutos • Várias convulsões num intervalo de 30 minutos sem recuperação completa de consciência

  5. Porquê 30 minutos ? Experiências animais nos anos 1970 e 1980 mostraram que …. ….a lesão neuronal pode ser demonstrada após 30 minutos de actividade convulsiva, mesmo quando há manutenção da respiração e da circulação Nevander G. Ann Neurol 1985;18(3):281-90.

  6. Mais prático: definição mecanicista • EME TCG é uma condição que provavelmente não vai terminar rapidamente e/ou espontaneamente. • EME TCG é uma condição que requer uma intervenção imediata Lowenstein DH. Epilepsia 1999

  7. Quanto mais longo for o EME, • Menor é a probabilidade de cessação espontânea • Mais difícil é de controlar • Maior é o risco de morbilidade e mortalidade Bleck TP. Epilepsia 1999;40(1):S64-6 The Status Epilepticus Working Party. Arch Dis Child 2000;83(5):415-9.

  8. Duração típica de uma convulsão • Crianças > 5 anos Tipicamente uma convulsão tónico-clónica generalizada demora < 5 minutos • Lactentes e crianças < 5 anos Poucos dados. O tempo sugerido para uma convulsão tónico-clónica típica < 10-15 minutos. Reviewed in: Lowenstein DH. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2.

  9. Definição revista • O estado de mal epiléptico generalizado nas crianças maiores (>5 anos) refere-se a > 5 minutos de convulsão contínua ou ≥ 2 convulsões breves com recuperação incompleta da consciência • Os doentes com actividade convulsiva generalizada à chegada ao serviço de urgência são tratados imediatamente independente da duração prévia Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2.

  10. Febre Alteração de medicação Desconhecida Metabólica Congénita Anóxica Outras( traumatismo, vascular, Infecções, tumor, drogas) 36% 20% 9% 8% 7% 5% 15% Causas DeLorenzo RJ. Epilepsia 1992;33 Suppl 4:S15-25

  11. Antibióticoss Penicilinas Isoniazida Metronidazol Anestésicos, narcóticos Halotano, enflurane Cocaína, fentanil Ketamina Psicofármacos Antihistamínicos Antidepressivos Antipsicóticos Fenciclidina Antidepressivos tricíclicos Drogas que podem causar convulsões

  12. 15 to 22% 3 to 15% Mortalidade • Adultos • Crianças Reviewed in: Fountain NB. Epilepsia 2000;41 Suppl 2:S23-30

  13. Mortalidade • O principal determinante da mortalidade e morbilidade do EME nas crianças é a sua etiologia. • A maior mortalidade e maior risco de défices neurológicos ocorrem quando o EME é causado por condições neurológicas agudas (infecção, traumatismo, AVC). Mitchell WG. J Child Neurol 2002;17 Suppl 1:S36-43.

  14. Convulsões prolongadas Alterações sistémicas potencialmente fatais Alterações sistémicas temporárias Morte Duração da Convulsão

  15. Respiratório • Hipoxia e hipercapnia • Ventilação • (rigidez torácica devido ao espasmo muscular) • Hipermetabolismo • ( consumo O2, produção CO2) • Dificuldade de eliminar secreções • Edema pulmonar neurogénico?

  16. Hipoxia • Hipoxia/anóxia aumentam marcadamente (triplo?) o risco de mortalidade no EME • Convulsões (sem hipoxia) são muito menos perigosas que as convulsões que cursam com hipoxia Towne AR. Epilepsia 1994;35(1):27-34

  17. Edema pulmonar neurogénico • Complicação rara nas crianças com EME • Normalmente ocorre como uma consequência de aumento marcado da pressão vascular pulmonar durante o EME Johnston SC. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. Epilepsia 1996;37(5):428-32

  18. Acidose • Respiratória • Láctica • Oxigenação tecidular diminuída • Gasto de energia aumentado

  19. Hemodinâmica • Hiperestimulação simpática • Libertação autonómica massiva de catecolaminas • Hipertensão • Taquicardia • Aumento PVC • Exaustão • Hipotensão • Hipoperfusão 0 min 60 min

  20. Fluxo sanguíneo cerebral – Necessidades cerebrais de O2 • Fase hiperdinâmica • Fluxo sanguíneo cerebral cobre as necessidades de O2 • Exaustão • Fluxo sanguíneo cerebral diminui à medida que se instala hipotensão • Exaustão dos mecanismos de auto regulação • Inicio da lesão cerebral Necessidades deO2 Fluxosanguíneo Pressão arterial Hiperdinâmico Exaustão Duração da convulsão Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):13-23.

  21. Glicose EME 30 min EME + hipoxia Duração da convulsão Glicose • Fase hiperdinâmica • Hiperglicemia • Fase exaustão • Desenvolvimento de hipoglicemia • Hipoglicemia aparece precocemente na presença de hipoxia • Inicio da lesão cerebral Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):13-23.

  22. Hiperpirexia • Hiperpirexia pode surgir durante estado de mal epiléptico prolongado, podendo agravar o desequilíbrio entre as necessidades metabólicas cerebrais e o fornecimento do substrato energético. • Tratar a hiperpirexia de forma agressiva • Antipiréticos, arrefecimento físico • Considerar entubação, relaxamento muscular, ventilação

  23. Outras alterações • Leucocitose (50% das crianças) • Pleocitose no LCR (15% das crianças) • K+ • creatinina cinase • Mioglobinúria

  24. A Oxigénio, via aérea, sucção. Evitar hipoxia! Considerar ventilação com auto-insuflador manual Considerar entubação Acesso venoso/intra ósseo. Tratar hipotensão, mas NÃO a hipertensão B C

  25. Tratamento • Gasimetria arterial? • Todas as crianças em estado de mal epiléptico desenvolvem acidose. Geralmente resolve rapidamente com o término do EME. • Entubação ? • Difícil em crianças a convulsivar • Inicialmente, parar ou diminuir as convulsões, administrar O2 e considerar ventilação por auto-insuflador manual • Se forem administrados fármacos paralisantes para a entubação, assumir que o estado de mal epiléptico persiste

  26. Investigação Inicial • Laboratorial • Na, Ca, Mg, PO4 , glicose • Hemograma • Função hepática, amónia • Níveis séricos de anticonvulsivantes • Toxicologia

  27. Investigação Inicial • Punção lombar • Protelar a PL em doentes instáveis, mas nunca atrasar o inicio de antibióticos / antivíricos se estes estiverem indicados • Tomografia axial computorizada cerebral • Indicado se: convulsões focais, défices focais, focalização no EEG, história de traumatismo cerebral ou discrasias sanguíneas Treatment of convulsive status epilepticus. Recommendations of the Epilepsy Foundation of America's Working Group on Status Epilepticus. JAMA 1993;270(7):854-9.

  28. Tratamento • Administrar glicose (2-4 ml/kg SG25%, lactentes 5ml/Kg SG10%), excepto em situações de normo ou hiperglicemia. • Hiperglicemia não representa nenhum efeito negativo no estado de mal epiléptico ( desde que se evite hiperosmolaridade significativa).

  29. Tratamento • Quanto mais se protelar o início da administração de fármacos anti convulsivantes, mais anticonvulsivantes serão necessários para reverter o estado de mal epiléptico. • Os erros mais comuns prendem-se com a administração de doses sub-terapêuticas

  30. Anticonvulsivantes • Acção rápida mais • Acçãoprolongada

  31. Anticonvulsivantes- Acção rápida • Benzodiazepinas • Lorazepam 0,1 mg/kg e.v. em 1-2 minutes • Diazepam 0,2 mg/kg e.v. em 1-2 minutes • SE o estado de mal epiléptico persistir, repetir a cada 5-10 minutos

  32. Diazepam Muito lipossolúvel Inicio de acção imediato Rápida redistribuição Perda rápida da actividade anti convulsivante Efeitos laterais persistentes: Hipotensão Depressão respiratória Lorazepam Pouco lipossoluvel Inicio de acção de 2 minutos Efeito anticonvulsivante durante 6-12 horas Menor depressão respiratória que o diazepam Midazolam Pode ser administrado IM Benzodiazepinas

  33. Benzodiazepinas - Rectal • Diazepam rectal • 0,3 to 0,5 mg/kg gel rectal, tipicamente alcança níveis anticonvulsivantes em 5-10 minutes • Solução intravenosa administrada via rectal, tem o mesmo efeito anticonvulsivante (com menores custos) Seigler RS. J Emerg Med1990;8(2):155-9. • Custos : • 5 mg diazepam gel rectal $ 78.00 • 5 mg diazepam e.v. $ 1.40

  34. Benzodiazepinas - Intramuscular • Midazolam intramuscular • 0,2 mg/kg i.m. • Solução aquosa é rapidamente absorvida, início de efeito anticonvulsivante após 2 minutos • Lorazepam intramuscular • Poderá ser administrado mas devido à sua fraca hidrossolubilidade, tem um início de acção mais tardio que o midazolam Chamberlain JM. Pediatr Emerg Care 1997;13(2):92-4. Towne AR. J Emerg Med 1999;17(2):323-8.

  35. Fenitoína 20 mg/kg e.v. em 20 min pH 12 Infiltração causa lesão tecidular severa Inicio de acção 10-30 min Pode causar hipotensão, disritmias Barato Fosfenitoína 20 mg EF/kg e.v. durante 5-7 min EF = equivalente da fenitoína pH 8.6 Infiltração bem tolerada Inicio de acção 5-10 min Pode causar hipotensão Caro Anticonvulsivantes - Acção prolongada

  36. Na dúvida, dosear a Fenitoína livre! • Fenitoína tem grande afinidade para a ligação ás proteínas (> 90%, varia com a concentração das proteínas séricas) • Fenitoína livre = Fenitoína activa (efeitos anticonvulsantes e tóxico) • Maior risco de toxicidade com hipoalbuminemia (geralmente se < 2 g/dL) • Níveis terapêuticos • Fenitoína Total : 10 - 20 mcg/ml • Fenitoína Livre: 0,8 – 1,6 mcg/ml

  37. Anticonvulsivantes - Longa Acção • Fenobarbital • 20 mg/kg e.v. em 10 - 15 min • Início de acção: 15-30 min • Pode causar hipotensão, depressão respiratória

  38. Escolha Inicial de Anticonvulsivantes – Longa Acção no EME O doente é um lactente ? Já foi administrada Fenitoína ao doente? Não Sim Existe um risco elevado de extravasamento ? (veia pequena, dificuldade no acesso, etc) Fenobarbital No Yes Fenitoína Fosfenitoína

  39. Se EME persiste: • Perfusão de Propofol 5 -10 mg/kg/hora depois de bólus de 2mg/kg • Perfusão de Midazolam 1-10 mcg/kg/min após bólus de 0,15mg/kg • Perfusão de Pentobarbital 1 - 3 mg/kg/h após bólus de 10mg/kg • Paraldeído: o seu uso deixou de ser permitido no Homem. • Isoflurano

  40. Estado de mal Epilético não convulsivo • Como se pode afirmar que o doente deixou de ter convulsões?

  41. Estado de mal Epilético não convulsivo • Sinais Neurológicos pós término do EME são comuns: • Alterações pupilares • Tónus anormal • Reflexo de Babinski anormal • Postura • Clónus • Pode ser assimétrica

  42. Estado de mal Epilético não convulsivo • Até 20% das crianças com EME têm um EME não convulsivo após EME tónico-clónico • Particularmente comum nos lactentes < 2 meses Mitchell WG. J Child Neurol 2002;17 Suppl 1:S36-43.

  43. EME não convulsivo ? • Se a criança não responde aos estímulos dolorosos após 20-30 min do término do EME tónico-clónico, suspeitar de EME não convulsivo • EEG urgente

  44. Caso Clínico (1a) • Um rapaz de 2 anos chega ao SU, via ambulância, a convulsivar. Os pais chamaram o 112, quando chegaram encontraram-no com uma convulsão tónico-clónica generalizada. • Nenhuma droga foi administrada • Quais são as prioridades?

  45. Caso Clínico (1b) • A,B,C. Parar a convulsão. • Com O2 suplementar, o sinal de saturação é intermitente, mas lê-se 100% quando o traçado pletismográfico é aceitável. Os lábios estão corados. A criança está a respirar com posicionamento correcto da cabeça apropriada e protusão mandibular. • FC 145 cpm; TA 130/85mmHg • Sem sucesso no acesso EV, as tentativas prolongam-se por mais 5 min. A actividade convulsiva continua. • A seguir?

  46. Caso Clínico (1c) • Uso de via alternativa para uma dose inicial de Benzodiazepinas (BZD) • Poucos minutos após 7,5mg de Midazolam IM, as convulsões param; mas recomeçam novamente. Houve tempo suficiente para uma das melhores enfermeiras inserir um cateter de 24G EV na mão do doente. • Os sinais vitais não se alteraram. • Toda a gente olhou para si para novas ordens!

  47. Caso Clínico (1d) • Após 2 doses de Lorazepam e início de 20mg/Kg de Fosfenitoína, a criança parou de convulsivar. • Ele encontra-se arreactivo. FR 12cpmin; SatO2 100%; FC 115/min, TA 105/60mmHg. • Gasimetria arterial (enviada pelo Enfermeiro e que tu não solicitaste): pH 7,02 pCO2 76 pO2 95 BE – 8. • O que fazer? Entubar (estado mental, pCO2)? Administrar bicarbonato? Repetir a gasimetria?

  48. Caso Clínico (1e) • Acidose respiratória + Acidose metabólica é de esperar durante EME. Isso não indica a necessidade de entubação ou a administração de bicarbonato. • Desde que o doente esteja bem oxigenado, pode-se aguardar pela resolução do estado pós-ictal, sem necessidade de nova gasimetria. • Se o doente permanecer arreactivo após 30min do término do EME tónico-clónico generalizado (CTCG), suspeitar de um EME não convulsivo.

  49. Caso Clínico (2a) • Lactente de 3 meses com uma história de vómitos e diarreia desde há 4 dias. Os pais tentaram mantê-lo hidratado com uma fórmula diluída, soda e água de arroz. • Esteve letárgico todo o dia, depois começou a convulsivar. • Chegou ao SU em CTCG. • Quais são as tuas atitudes iniciais? • Causa possível?

  50. Caso Clínico (2b) • Meningoencefalite? Sépsis? Distúrbio electrolítico? • Após dar O2 por máscara de alto débito, aspirado as secreções e posicionar a cabeça em ligeira hiperextensão com protusão mandibular, a saturação de O2 atinge cerca de 60% e a criança está cianosada. Ainda está a convulsivar, não se vê expansibilidade torácica e não se ouve nenhuma entrada de ar. • Qual é o teu plano de acção?

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