Kasuistikk

1. Kasuistikk

2. Kasuistikk • Rundt 60 år gammel enke, 3 voksne barn, jobber som psyk. sykepleier. I fullt arbeid. • Tidl. sykd: tidl. depresjon, tidl HZV, retinitt. Innlagt i -07 med brudd i kinnben etter fall i beruset tilstand. Røyker og mistanke om alkohol/pille overforbruk • Faste medisiner: Sobril, Cipralex og Imovane

3. Aktuell sykehistorie • Pas. ble innlagt nevr.avdmed bevisthetstap over 2-3 min, ufrivillig vannavgang og munnfråde, postiktal forvirring, ingen opplysninger om kramper. Aldri tidl. innlagt med lignende episode. 1 uke forut for innleggelsen ble hun angrepet (på jobb) av en pas. og slengt i veggen med bakhodet først

4. Primær undersøkelser - Nevr. status med lette koordinasjonsvansker bilat men ellers u.a. - MR cerebrum viste uspes høysignalforandringer tolket som kr.iskmforandringer - Normal dopplerhalskar - EEG: fokale forandringer frontotemp. ve s med innslag av tethtaakt (4-7). • MMS : 28/30 Henvist til søvndepr. EEG og utskrivet tilbake i sin habitualtilstand. D: Synkope og commotio

5. Innlegges nevr. avd på ny 19.12.08 (lørdag). Innkommer da med sin datter som forteller at mor oppfører seg rart, nedsatt hukommelse og økende forvirring. Klager over smerter i nakken. Uforandret nevr. status, bedring av kognitive symptomer over natten. Ny cerebral CT uforandret. Rtg nakke med deg. forandringer. Ønsker sterkt å reise hjem. Utskrives.

6. Innlegges ved psyk. avd 01.01.09 med økende forvirring, synes deprimert. Tilsyn av indremedisiner hvor ekko –cor og rtgthx er normalt. CT caput uforandret. Det taes nevronantistoffer hvor man får pos. Anti-Hu. Cerebral MR (avbrutt av pas), men ser høysignalforandringer i hippocampus – amygdale region. CT thx og CT abd: tumorsuspekt fortetning hø overlapp, forstørret lymfeknute i øvre mediastinum. Ingen pat. funn i abd. NSE 11.

7. Overflyttet med. avdfor videre malignitetsutredn. Nytt nevr. tilsyn med rask kognitiv reduksjon, grad av forvirring varierte, MMS ikke gj. førbart. Ny EEG: Uendret, fokal dysrytmifrontotemp. ve side. Spinal: 6 celler, normalt prot., pos. Isoel. fok. med over 10 bånd. Biopsi av mediastinale lymfeknuter med funn av småcelletlungecanser

8. Limbiskencefalitt • Autoimmun encephalitt som rammer temporallappens mediale deler (limb. system) • Ofte (men ikke alltid) paraneoplastisk • Som regel subakutt debut med ett eller flere av følgende symptomer: Retrograd amnesi, nevropsyk. sympt (depr, konf, agitasjon, psykose); og epileptiske anfall ( 90%). • Rammer hovedsakelig voksne • Viktig diff. diagnose ved subakutte forvirringstilstander

9. Diagnostikk - utredning • MR caput : ofte signalforandringer i mediale temporallapper (også i tidl. Fase) • EEG: ofte uspesifikk patologi • CSF: normal/lett pleocytose, høyt prot og oligoklonale bånd • Serum antistoffer: (Hu –antistoffer) påvises hos ca 60 % med paraneoplastisk etiologi • VGKC – antistoffer: påvises hos en del ikke paraneoplastiskelimbiskeencefalitter • Malignitetsutredning hos alle, ca 50 % med småcellet lungekreft. Ved neg. funn = gjenta etter et par måneder, dersom neg. Bør man henvise til en PET.

10. Behandling • Tumorbehandling og spesifikk kreftbehandling står selvfølgelig sentralt • Kan respondere på immunmodulerende behandling (kortikosteroider, plasmaferese, i.v. IgG) spesielt de med VGKC – antistoffer som da også i større grad ikke har underliggende kreft • Viktig å stille diagnose raskt da det synes som om det er et terapeutisk vindu med tanke på imm. mod behandling – mulig langvarig infl. øker faren for irreversible nevronskader og nevrol. senskader

11. Konklusjon • Hovedsympt er subakutt amnesi, epileptisk anfall og konfusjon • Autoimm tilstand og ofte paraneoplastisk • Nevronantistoffer og VGKC i serum er viktige diagn markører • Rask diagnose og behandling er sentralt for å redusere senfølger • Viktig diffdiag (viralencefalitt, Werniche-Korsakoffs syndrom)

12. Takk for oppmerksomheten