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tratamiento. Marta Matía José Luis Cabrerizo. caso clínico. ANTECEDENTES. Varón de 72 años Portador de prótesis biológica aórtica HTA DM tipo 2 Hernia de hiato Angiodisplasia curvatura gástrica En tratamiento con : Insulina, Omeprazol y Disgren. HISTORIA ACTUAL.

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Presentation Transcript

  1. tratamiento Marta Matía José Luis Cabrerizo

  2. caso clínico

  3. ANTECEDENTES • Varón de 72 años • Portador de prótesis biológica aórtica • HTA • DM tipo 2 • Hernia de hiato • Angiodisplasia curvatura gástrica • En tratamiento con: Insulina, Omeprazol y Disgren

  4. HISTORIA ACTUAL • Aumento progresivo de disnea habitual hasta hacerse de reposo • Ortopnea de dos almohadas • No DPN • No dolor torácico ni palpitaciones • No tos ni expectoración • No fiebre

  5. EXPLORACIÓN FÍSICA • TA: 155/75. • Ligera palidez muco-cutánea. • IY (+). • AC: ritmo sinusal a 100 lpm • AP: crepitantes inspiratorios húmedos bibasales • Abdomen: normal • EEII: edemas con fóvea (+)

  6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Analítica: Hb: 10.1, Hto: 31.7%, VCM: 86. • Estudio de coagulación: normal. • Rx tórax: cardiomegalia, derrame pleural derecho. • ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, BAV 1er grado, BRIHH. • Ecocardiograma: severa dilatación ventricular izquierda con función sistólica severamente deprimida (FEVI: 20%), prótesis aórtica normofuncionante.

  7. ¿Cuál es el diagnóstico? I.C. grado IV (NYHA) por disfunción sistólica Secundaria a MD de origen valvular, Desencadenada por anemia ferropénica de causa digestiva.

  8. ¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS? • ¿Administrarías diuréticos? • ¿qué tipo? • ¿y Espironolactona? • ¿cuánto tiempo lo mantendrías? • ¿Administrarías IECAs? • ¿Qué dosis? • ¿Qué dosis alcanzarías? • ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5 mEq/L? • ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes? • ¿Qué dosis? • ¿Qué dosis alcanzarías? • ¿y si nuestro paciente fuera EPOC? • ¿Administrarías Digoxina? 5. ¿Anticoagularías?

  9. tratamiento

  10. Modelo del Remodelado Cardíaco: Terapia génica Modelo Hemodinámico: Vasodilatadores Modelo Cardiorrenal: Digoxina y Diuréticos Modelo Neuro-Humoral: Bloqueadores SNS y SRAA 1950 1970 1990

  11. H.T.A. Valvulopatías E.C. M. Dilatada >MORTALIDAD IC GC S.R-A-A S.N.S. IC GC • Remodelado Ventricular • Cardiopatía isquémica • Disfunción endotelial

  12. clasificación • ACC/AHA, 2002 • Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda • Unidireccional • Prevención • Complementa NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional Clase I:Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas. Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad física provoca la aparición delos síntomas. Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física Riesgo de IC Estadio A:Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática. IC Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable. Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada

  13. NYHA

  14. NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS Reducir/suspender IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS DIGOXINA ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS DIGOXINA ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

  15. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  16. medidas generales • Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes • Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar. • Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada/hiponatremia), IMC < 30 Kg/m2 • No fumar. • Alcohol: 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada. • Viajes: evitar grandes altitudes (> 1500m) y climas cálidos y húmedos. • Vacunas: gripe y antineumocócica anual (IC sintomáticos) • Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726) • IC descompensada: cama y reposo • IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas • Evitar ciertos fármacos • Terapia con O2: en IC aguda. • Tratamiento de la comorbilidad asociada.

  17. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  18. Mejoran los síntomas y Disminuyen la mortalidad B-BLOQUEANTES IECAS ARA-II ANTIALDOSTERÓNI-COS Mejoran los síntomas DIURÉTICOS DIGITÁLICOS farmacología de la ic

  19. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  20. Beta-Bloqueantes

  21. sistema nervioso simpático Hipovolemia GC • Barorreceptores • Centrales • Torácicos • Barorreceptores • A.A. Glomerular S.R-A-A NA y A >Frecuencia y Contractilidad Vasoconstricción GC

  22. beta-bloqueantes • Propiedades: • antiisquémicos • antiarrítmicos • antihipertensivos • inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!? • IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar • IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol: Beneficio BB + FE reducida • > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes • BB en IC : 10%

  23. beta-bloqueantes VD y E. Inotrópicos – CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI: • Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI, forma menos esférica y más elíptica. • Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol): • Muerte celular por apoptosis • Alteración en la expresión de genes • Cinética contráctil • Expresión de receptores adrenérgicos b. 80% 60% sano enfermo b2 b1

  24. beta-bloqueantes NYHA BB • IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC. BB BB BB

  25. beta-bloqueantes. efectos adversos • Fatiga • Cefalea • Alteraciones del sueño • Depresión • Retención hídrica: IC • Hipotensión • Bradicardia • Bloqueos • >Resistencia de vía aérea • < clínica de hipoglucemia • < movilidad de glucosa • Fatiga • Frialdad distal • Raynaud • Arteriopatía periférica

  26. Asma EPOC con componente reactivo importante Bradicardia, Enf. Del seno y bloqueos de 2º y 3º G Hipotensión sintomática IC descompensada severa beta-bloqueantes. contraindicaciones

  27. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90

  28. beta-bloqueantes • Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa. • Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones • Comenzar con una dosis baja. • Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos de 2 semanas. • Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada. • Monitorizar síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia. • Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas. • Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento.

  29. IECAS y ARA-II

  30. iecas - ara-II S.N.S A.A PG r.b1 Na p Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I • >Actividad simpática • Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II • VC AE>AA • TCP: reabsorción de Na NA • ACTH • Hiper-K • Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA • Vasoconstricción • >Transmisión • TCD: reabsorción de Na • eliminación de K, Mg, Ca, H • Fibrosis miocárdica • Disfunción endotelial • Contractilidad • Frecuencia

  31. iecas – ara-II 1. Mejoran la hemodinámica • Mejoría sintomática • Incrementan la capacidad para el ejercicio 2. Retraso en la progresión de la enfermedad • Disminuyen hospitalizaciones • Disminuyen la mortalidad

  32. iecas-ara-II NYHA IECAS* (ARA-II) BB • IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C) IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II

  33. efectos adversos. iecas • Hipotensión • Tos seca • Hiperpotasemia • I R aguda • Proteinuria • Angioedema • Efectos teratogénicos

  34. contraindicaciones.iecas-ara-II • Historia de angioedema • Estenosis bilateral de la arteria renal • Estenosis aórtica severa • Hiperpotasemia >5 mEq/l • I. Renal (Cr.>2,5mg/dl) • IECA + (ARA-II + Antialdosterónico) • Gestación

  35. Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232

  36. iecas – ara-II • Con precaución en hipotensión sintomática • Empezar con una dosis baja • Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas • El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada • Empeoramiento de la función renal – Creatinina < 3 mg/dl y del K < 6 mmol/l es esperable al iniciarse el tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Monitorizar. – Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Reducir los diuréticos. – Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA.

  37. ANTIALDOSTERÓNICOS

  38. antialdoterónicos S.N.S A.A PG r.b1 Na p Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I • >Actividad simpática • Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II • VC AE>AA • TCP: reabsorción de Na NA • ACTH • Hiper-K • Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA • Vasoconstricción • >Transmisión • TCD: reabsorción de Na • eliminación de K, Mg, Ca, H • Fibrosis miocárdica • Disfunción endotelial • Contractilidad • Frecuencia

  39. antialdoterónicos • Diurético-TCD • Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y complementario de ASA. • Antifibrótico • RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad. • EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.

  40. antialdosterona NYHA IECAS BB (ARA-II) IECAS BB (ARA-II) ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB (ARA-II) ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB (ARA-II) ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

  41. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

  42. antialdosterónicos. efectos adversosy contraindicaciones • Hiperpotasemia (evitar si >5mEq/l) • I. Renal ( evitar si > 2,5mg/dl) • Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no con eplerenona. • Evitar uso conjunto con IECA+ARA-II

  43. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  44. DIURÉTICOS

  45. diuréticos S.N.S A.A PG r.b1 Na p Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I • >Actividad simpática • Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II • VC AE>AA • TCP: reabsorción de Na NA • ACTH • Hiper-K • Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA • Vasoconstricción • >Transmisión • TCD: reabsorción de Na • eliminación de K, Mg, Ca, H • Fibrosis miocárdica • Disfunción endotelial • Contractilidad • Frecuencia

  46. diuréticos Base del tratamiento sintomático. Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital, IECAS o BB: semanas/ meses. Uso conjunto con IECAS y BB. Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio. No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

  47. diuréticos Clave: correcta dosis, difícil tarea: • Para mejorar la clínica • Para dosificar otros fármacos • Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB. • Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias… AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO • <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación DOSIS DIURESIS

  48. diuréticos NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS* Reducir/suspender IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

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