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tratamiento. José Luis Cabrerizo García Medicina Interna H.C.U. Lozano Blesa Zaragoza. tipos de IC. Aguda vs. Crónica Disfunción Sistólica vs. Diastólica IC crónica por disfunción sistólica. IC aguda:.

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  1. tratamiento José Luis Cabrerizo García Medicina Interna H.C.U. Lozano Blesa Zaragoza

  2. tipos de IC • Aguda vs. Crónica • Disfunción Sistólica vs. Diastólica IC crónica por disfunción sistólica • IC aguda: Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Versión resumida Rev Esp Cardiol 2005;58:389–429 • IC por disfunción diastólica: ¿Qué sabemos del tratamiento de la IC por disfunción diastólica? Dr. Fernando J Ruiz Laiglesia. Parte específica, miércoles 15; 18:45-19:45

  3. IC crónica por disfunción sistólica • La manifestación más común de IC: Estado crónico + exacerbaciones frecuentes Causas más frecuentes del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca Causas no cardíacas • Incumplimiento del régimen prescrito (sal, líquidos, medicación) • Prescripción reciente de otros fármacos (antiarrítmicos diferentes de la amiodarona, bloqueadores beta, AINE, verapamilo, diltiazem) • Infección • Abuso del alcohol • Disfunción renal (uso excesivo de diuréticos) • Embolia pulmonar • Hipertensión • Disfunción tiroidea (amiodarona) • Anemia Causas cardíacas • Fibrilación auricular • Otras arritmias ventriculares o supraventriculares • Bradicardia • Isquemia miocárdica (frecuentemente asintomáticas), incluido el infarto de miocardio • Aparición o empeoramiento de regurgitación mitral o tricuspídea • Excesiva reducción de la precarga (p. ej., debido a los diuréticos + IECA/nitratos) AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Rev Esp Cardiol. 2005;58(9):1062-92

  4. Modelo del Remodelado Cardíaco: Terapia génica Modelo Hemodinámico: Vasodilatadores Modelo Cardiorrenal: Digoxina y Diuréticos Modelo Neuro-Humoral: Bloqueadores SNS y SRAA 1950 1970 1990

  5. H.T.A. Valvulopatías E.C. M. Dilatada >MORTALIDAD IC GC S.R-A-A S.N.S. IC GC • Remodelado Ventricular • Cardiopatía isquémica • Disfunción endotelial

  6. clasificación • ACC/AHA, 2002 • Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda • Unidireccional • Prevención • Complementa NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional Clase I:Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas. Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad física provoca la aparición delos síntomas. Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física Riesgo de IC Estadio A:Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática. IC Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable. Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada

  7. NYHA

  8. NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA

  9. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  10. medidas generales • Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes • Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar. • Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada), 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada. • No fumar. • Viajes: evitar grandes altitudes y climas cálidos y húmedos. • Vacunas: gripe y antineumocócica. • Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726) • IC descompensada: cama y reposo • IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas • Evitar ciertos fármacos • Terapia con O2: en IC aguda. • Tratamiento de la comorbilidad asociada.

  11. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  12. Mejoran los síntomas y Disminuyen la mortalidad B-BLOQUEANTES IECAS ARA-II ANTIALDOSTERÓNI-COS OTROS Mejoran los síntomas DIURÉTICOS DIGITÁLICOS OTROS farmacología de la ic

  13. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  14. Beta-Bloqueantes

  15. sistema nervioso simpático Hipovolemia GC • Barorreceptores • Centrales • Torácicos • Barorreceptores • A.A. Glomerular S.R-A-A NA y A >Frecuencia y Contractilidad Vasoconstricción GC

  16. beta-bloqueantes • Propiedades: • antiisquémicos • antiarrítmicos • antihipertensivos • inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!? • IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar • IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol • Beneficio BB + IC + FE reducida • > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes • BB en IC : 10%

  17. beta-bloqueantes VD y E. Inotrópicos – CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI: • Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI dando lugar a una forma menos esférica y más elíptica. • Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol): Ofreciendo protección miocárdica frente a radicales libres de un miocito isquémico • Muerte celular por apoptosis • Alteración en la expresión de genes • Cinética contráctil • Expresión de receptores adrenérgicos b. 80% 60% sano enfermo b2 b1

  18. beta-bloqueantes NYHA BB • IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC. • IA: Tratamiento con BB + IECA a todos los pacientes con IAM reciente o pasado, independientemente de la fracción de eyección o presencia de IC. BB BB BB

  19. beta-bloqueantes. efectos adversos • Fatiga • Cefalea • Alteraciones del sueño • Depresión • Retención hídrica: IC • Hipotensión • Bradicardia • Bloqueos • >Resistencia de vía aérea • < clínica de hipoglucemia • < movilidad de glucosa • Fatiga • Frialdad distal • Raynaud • Arteriopatía periférica

  20. Asma EPOC con componente reactivo importante Bradicardia Hipotensión sintomática IC descompensada severa beta-bloqueantes. contraindicaciones

  21. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90

  22. beta-bloqueantes • Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa • Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones • Comenzar con una dosis baja. • Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos no inferiores a 2 semanas • Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada • Monitorización en busca de evidencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia • Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas para controlar los síntomas/efectos secundarios • Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento de la dosis del bloqueador beta cuando el paciente se estabilice.

  23. IECAS y ARA-II

  24. iecas - ara-II S.N.S A.A PG r.b1 Na p Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I • >Actividad simpática • Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II • VC AE>AA • TCP: reabsorción de Na NA • ACTH • Hiper-K • Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA • Vasoconstricción • >Transmisión • TCD: reabsorción de Na • eliminación de K, Mg, Ca, H • Fibrosis miocárdica • Disfunción endotelial • Contractilidad • Frecuencia

  25. iecas – ara-II 1. Mejoran la hemodinámica • Mejoría sintomática • Incrementan la capacidad para el ejercicio 2. Retraso en la progresión de la enfermedad • Disminuyen hospitalizaciones • Disminuyen la mortalidad

  26. IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C) • IA: IECA + BB a todos los pacientes con IAM reciente o pasado, independientemente de la fracción de eyección o presencia de IC. ARA-II (IB) iecas-ara-II NYHA IECAS* (ARA-II) BB IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II

  27. efectos adversos. iecas • Hipotensión • Tos seca • Hiperpotasemia • I R aguda • Proteinuria • Angioedema • Efectos teratogénicos • Otros (disgeusia, neutropenia, exantema)

  28. contraindicaciones.iecas-ara-II • Historia de angioedema • Estenosis bilateral de la arteria renal • Gestación

  29. Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232

  30. iecas – ara-II • Con precaución en: • Disfunción renal significativa (creatinina > 2,5 mg/dl o > 221 mmol/l) • Hiperpotasemia (K > 5,0 mmol/l) • Hipotensión sintomática (presión arterial sistólica < 90 mmHg) • Empezar con una dosis baja • Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas • El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada • Empeoramiento de la función renal – Un cierto aumento de la creatinina < 3 mg/dl (266 mmol/l) y del K (< 6 mmol/l) es esperable al iniciarse el tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Continuar con la monitorización – Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos concomitantes (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Si no hay signos de congestión, reducir los diuréticos – Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA. Revalorar.

  31. ANTIALDOSTERÓNICOS

  32. antialdoterónicos S.N.S A.A PG r.b1 Na p Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I • >Actividad simpática • Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II • VC AE>AA • TCP: reabsorción de Na NA • ACTH • Hiper-K • Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA • Vasoconstricción • >Transmisión • TCD: reabsorción de Na • eliminación de K, Mg, Ca, H • Fibrosis miocárdica • Disfunción endotelial • Contractilidad • Frecuencia

  33. antialdoterónicos • Diurético-TCD • Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y complementario de ASA. • Antifibrótico • RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad. • EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.

  34. antialdosterona NYHA IECAS BB (ARA-II) IECAS BB ARA-II (ARA-II) ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB ARA-II (ARA-II) ANTI-ALDOSTERONA

  35. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

  36. antialdosterónicos. efectos adversos • Hiperpotasemia e I. Renal • Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no con eplerenona.

  37. objetivos del tratamiento • Prevención: • disfunción ventricular • IC • Tratamiento de la IC: • medidas generales • fármacos • mejoría de supervivencia • mejoría clínica • cirugía y dispositivos

  38. DIURÉTICOS

  39. diuréticos S.N.S A.A PG r.b1 Na p Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I • >Actividad simpática • Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II • VC AE>AA • TCP: reabsorción de Na NA • ACTH • Hiper-K • Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA • Vasoconstricción • >Transmisión • TCD: reabsorción de Na • eliminación de K, Mg, Ca, H • Fibrosis miocárdica • Disfunción endotelial • Contractilidad • Frecuencia

  40. diuréticos Base del tratamiento sintomático. Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital, IECAS o BB: semanas/ meses. Uso conjunto con IECAS y BB. Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio. No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

  41. diuréticos Clave: correcta dosis, difícil tarea: • Para mejorar la clínica • Para dosificar otros fármacos • Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB. • Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias… AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO • <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación DOSIS DIURESIS

  42. diuréticos NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS* Reducir/suspender IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA

  43. diuréticos. efectos adversos • Depleción electrolítica: K y Mg • Sobre todo ASA + Tiazidas • Arritmias y muerte súbita (digital) • Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que suplementos) • Hipotensión y Uremia: • Por exceso de dosis o duración del tratamiento • Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis. • Por progresión de la IC • Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar dosis, inotropos+ y mejorar perfusión renal.

  44. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

  45. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

  46. INOTROPOS POSITIVOSDIGOXINA

  47. inotropos. mecanismo de acción 3 Na Na K K K • Aumenta velocidad y amplitud de acortamiento de fibras. • Disminuye frecuencia, velocidad de conducción. D K BOMBA NA/K Na 1 Ca Na Na K Na Tc Ti Normal IC + digoxina Volumen minuto (l/m) Insuficiencia Cardíaca Bajo Gasto Congestión Presión telediastólica VI (mm hg)

  48. inotropos. dosificación • Mantenimiento: • Creatinina normal • 0,25mg/d: varón >165cms • 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms • Insuficiencia renal: Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG

  49. inotropos. indicaciones • DSVI + FA con Rv rápida (clásica) • DSVI +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº óptimo con IECAS, BB y diuréticos (+/-espironolactona) (PROVED, RADIANCE, DIG) • Mejoría clínica • Disminución nº de hospitalizaciones • Efecto neutro sobre la mortalidad

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