250 likes | 590 Views
Yaşamla uygun [H + ] 16-160 nEq/L pH: 6.8-7.8 Normal [H + ] 36-43 nEq/L pH: 7.35-7.45 (7.36-7.44). Enzim aktivitesi Hücre siklüsü Hücre proliferasyonu İntrasellüler Ca İntrasellüler cAMP Uyarı iletimi İlaç reseptör etkileşimi.
E N D
Yaşamla uygun [H+]16-160 nEq/L pH: 6.8-7.8 Normal [H+] 36-43 nEq/L pH: 7.35-7.45 (7.36-7.44) Enzim aktivitesi Hücre siklüsü Hücre proliferasyonu İntrasellüler Ca İntrasellüler cAMP Uyarı iletimi İlaç reseptör etkileşimi VÜCUT SIVILARININ HİDROJEN İYON KONSANTRASYONU [H+] İLE İLGİLİ TEMEL BİLGİLER
TEMEL TERMİNOLOJİ ASİDEMİ pH<7.35 ALKALEMİ pH>7.45 ASİDOZ HCO3 ve CO2 DÜZEYİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER (pH: 7.35-7.45) ALKALOZ HCO3 ve CO2 DÜZEYİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER (pH: 7.35-7.45)
76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR • Bir hafta öncesinde • SGOT: 150 U • SGPT: 210 U • Kabul sırasında • KB: 100/60 mmHg, A: 50 kg • Rektal ısı: 39,7 C • Solunum derin ve hızlı (21/dk)/Kussmaul tip • Sarılık bulguları yok • Cilt kuru ve sıcak
76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR • Kabul sırasında • pH: 7,51, PCO2: 29 mmHg, HCO3: 23 mEq/L, pO2: 82 mmHg • Serum • Na: 139 mEq/L • K: 4.0 mEq/L • Cl: 106 mEq/L • AG: 10 mEq/L • Cr: 1,2 mg/dl • Kan kültürü alınıyor AG= Na-(HCO3+Cl)
pH: 7,51 PCO2: 29 mmHg HCO3: 23 mEq/L ALKALEMİ HİPOKAPNİ NORMAL HCO3 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR PRİMER AKUT HİPOKAPNİ AKUT SOLUNUMSAL ALKALOZ GRAM NEGATİF SEPSİS
KLİNİK VE LABORATUAR VERİLERİN IŞIĞINDA ÖN TANI: GRAM NEGATİF SEPSİS TEDAVİ AMPİRİK IV ANTİBİOTİK UYGULAMASI 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR
24 SAAT SONRA HASTANIN BELİRTİ VE BULGULARI ŞİDDETİNİ ARTIRARAK VARLIĞINI SÜRDÜRMEYE DEVAM EDİYOR. YENİ LAB DEĞERLERİ; pH: 7,13; PCO2: 19 mmHg; HCO3: 6 mEq/L Serum Na: 141 mEq/L K: 4,6 mEq/L Cl: 106 mEq/L AG: 29 (∆AG=∆HCO3) Ketonlar: Negatif Glukoz: 100 mg/dl 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR Kan pH ve HCO3 düzeyindeki azalma, AG deki artış laktik asidoz ile uyumludur.
pH: 7,13; PCO2: 19 mmHg; HCO3: 6 mEq/L Serum Na: 141 mEq/L K: 4,6 mEq/L Cl: 106 mEq/L AG: 29 Ketonlar: Negatif Glukoz: 100 mg/dl BU OLGUYA (50 kg) DERİN ASİDOZ NEDENİYLE 6 SAAT İÇİNDE 200 mmol NaHCO3 UYGULANIYOR. SONRASINDA; pH: 7,15; PCO2: 21 mmHg; HCO3: 7 mEq/L Serum Na: 147 mEq/L K: 4,3 mEq/L Cl: 103 mEq/L AG: 36 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR
NİÇİN BOL MİKTARDA BİKARBONAT UYGULANDIĞI HALDE HCO3 ARTIŞI MİNİMAL OLMUŞTUR? • Na DAKİ ARTIŞ NASIL AÇIKLANIR? • Cl DAKİ AZALMA NASIL AÇIKLANIR?
NİÇİN BOL MİKTARDA BİKARBONAT UYGULANDIĞI HALDE HCO3 ARTIŞI MİNİMAL OLMUŞTUR? • A: 50 kg • 200 mmol HCO3 • 4 mmol/kg alkali verilmiş oluyor. • Vd (HCO3): % 50 • 4/0.5= 8 mEq/L (Beklenen serum HCO3 düzeyi artışı) • Artan laktik asit HCO3 tarafından titre ediliyor.
Sepsis glukoz kullanımının artması, laktat üretiminin artması ile karekterize metabolik değişikliklere neden olur.Bu değişiklikler çoğu organda doku oksijenizasyonu ve oksijen transportu yeterli düzeyde kontrol edildiği halde gelişir. Mekanizma olarak endotoksinler için metabolik hedef durumundaki piruvat dehidrogenaz (PDH) sorumlu tutulmaktadır.
LAKTİK ASİDOZ LAKTAT: >4 mmol/L; pH: <7.35; AG: ↑ NORMAL KAN LAKTAT DÜZEYİ: 1-1.5 mmol/L (İstirahat halinde)
YOĞUN BAKIM ÜNİTELERİNE KABUL EDİLEN HASTALARIN KAN LAKTAT DÜZEYLERİ İLE MORTALİTE ORANLARI ARASINDA İLİŞKİ • Kan laktat düzeyi >5 mmol/L olduğunda; • 3 gün içerisinde mortalite gelişme oranı %59 • 30 gün içerisinde mortalite gelişme oranı %83
LAKTİK ASİDEMİ VARLIĞINDA SIK KARŞILAŞILAN BELİRTİ VE BULGULAR • Bulantı • Kusma • Karın ağrısı • Konfüzyon • Disoryantasyon • Dispne • Hiperventilasyon • Halsizlik, bitkinlik • Sersemlik hissi BELİRTİ VE BULGULARIN DERECESİ ASİDOZUN NEDENİNE VE DERECESİNE BAĞLI OLARAK DEĞİŞİR.
Tip A ve Tip B SIKLIKLA BİRARADA BULUNUR TİPİK ÖRNEK SEPSİSTİR
DOKULARA AZALMIŞ OKSİJEN SUNUMU İLE BİRLİKTEKİ LAKTİK ASİDOZ NEDENLERİ • HİPOTANSİYON • Hipovolemi • Kan kaybı • Kardiojenik şok • Septik şok • CİDDİ ANEMİ • CİDDİ HİPOKSİ • CO ZEHİRLENMESİ
OKSİJEN KULLANIM BOZUKLUĞU İLE BİRLİKTE GÖRÜLEN LAKTİK ASİDOZ NEDENLERİ • SEPSİS • DİABETES MELLİTUS • İLAÇ ve TOKSİNLER • Biguanidler (metformin) • Nükleozid analogları • Aspirin • Nitropurrisid • Siyanid • Katekolaminler • Kokain • Asetaminofen • Etanol • Nalidiksik asit • TİAMİN EKSİKLİĞİ • KARACİĞER YETMEZLİĞİ • SOLUNUMSAL VE METABOLİK ALKALOZ • KONJENİTAL ENZİM DEFEKTLERİ
ARTMIŞ LAKTAT ÜRETİMİ VEYA AZALMIŞ LAKTAT KULLANIMI İLE BİRLİKTE BULUNAN LAKTİK ASİDOZ NEDENLERİ • KARACİĞER YETMEZLİĞİ • SOLUNUMSAL/METABOLİK ALKALOZ • MALİGNİTE • FEOKROMASİTOMA • AŞIRI EGZERSİZ/KONVÜLZYON • SORBİTOL/FRUKTOZ • MALARYA • PROPİLEN GLİKOL
LAKTİK ASİDOZ TEDAVİSİ • ALTTA YATAN NEDEN TEDAVİ EDİLMELİDİR. • NaHCO3 infüzyonu (?) • Ciddi asidoz (pH<7.1)/Laktik asidoz ve Diabetik ketoasidoz için HCO3 AÇIĞI= 0.5xVAx(İstenen HCO3-Ölçülen HCO3) (İstenen HCO3 düzeyi 10-12 mEq/L dir)
NaHCO3 İNFÜZYONUN POTANSİYEL TEHLİKELERİ • Hipernatremi • Volüm yüklenmesi • İntrasellüler asidoz • Kardiovasküler sonuçlar
SONUÇ • ASİT BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN BAŞKA BİR HASTALIK VEYA DURUMUN BULUNMADIĞI SEPSİS OLGULARINDA 3 ŞEKİLDE ASİT BAZ DENGE BOZULUĞU İLE KARŞILAŞILABİLİR • Solunumsal alkaloz • Artmış anyon gap lı metabolik asidoz • Miks tip • SEPSİSTE VÜCUT SIVILARININ [H+] REGÜLASYONU NEDENE YÖNELİK TEDAVİYLE SAĞLANIR.