INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO

1. INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO FRANCISCO MANUEL SALMERÓN MARTÍNEZ MIR DE CARDIOLOGÍA 23/05/2013

3. Respiración y Circulación están muy interrelacionadas (cambios espaciales y de presiones intratorácicas). El intercambio gaseoso en los pulmones viene determinado por el equilibrio entre la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo capilar.

4. Daño pulmonar agudo (ALI): lesión pulmonar inflamatoria que no es una enfermedad primaria ni una única entidad (expresión de muchas enfermedades que causan esta inflamación pulmonar, a menudo acompañada de lesión inflamatoria de otros órganos HTIC, TRALI, Endotoxemia, Sepsis, …).

5. VM afectación GC y RVP: aumento de consecuencias de ALI. Intima relación capilar pulmonar y alveolo.

6. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO • Efecto directo sobre Ventrículo Derecho. • Aumento de RVPulmonares Aumento de trabajo de VD. • VM: Disfunción VD  parámetros VM (protección pulmonar). • Afectación VD  Afectación VI. • Dilatación VDAumento presiones diastólicas VI (presiones microvasculares, edema)

7. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO • Impacto circulatorio de la Ventilación Mecánica. • Cambios cíclicos en la presión pleural (PPL). • Respiración Espontánea: PPL cae en inspiración. • VM : PPL aumenta (proporcional al Vt/compliance torácica. Ej: Vt 500, Compliance 100ml/cmH2O Aumento de PPL de 5 cmH2O). También esfuerzo respiratorio, reclutamiento. • PEEP: aumento PPL (depende de compliance pulmonar y torácica. Importancia del reclutamiento pulmonar). • Efectos sobre circulación pulmonar. • Disminución de la precarga y Aumento de poscarga del VD. • Aumento presión yuxtacardiacaAumento presión AD: disminuye llenado VDDisminución flujo Art. Pulmonar Disminución llenado VI Disminución Volumen Sistólico. • PEEP: efecto más sostenido. Mayor repercusión sobre VCI. • Afectación de circulación sistémica.

9. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO • VM baja la poscargadel VI reduciendo el trabajo respiratorio y la HTP. • Pero: si no aumentamos perfusión, el destete probablemente fracase. • Saturación Venosa Central y Mixta han sido utilizados para monitorizar el impacto hemodinámico del destete: • paciente con adecuada respiración satisfacen demanda respiratoria espontánea aumentando el gasto cardiaco y manteniendo saturación venosa normal.

10. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO • Perfusión comprometida empeora oxigenación: • Cuando el pulmón esta dañado parte de la sangre venosa --> shunt --> hipoxemia. • Caída del GC --> deterioro de oxigenación sin afectar la función pulmonar. • Por el contrario: Tratamientos que aumentan saturación venosa (transfusión, DBT, hipotermia terapéutica,...) pueden aumentar saturacion arterial incluso sin efecto sobre el shuntpulmonar.

11. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO • La presión parcial de oxígeno venosa mixta juega un papel en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. • La reducción en el transporte de oxígeno sistémico puede producir modestos incrementos en las resistencias vasculares pulmonares, potencialmente importantes cuando la LPA ha provocado una disfunción ventricular derecha. • (ECMO: aumenta saturación arterial pulmonar: mejoría de VD).

12. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Función Circulatoria afecta a las presiones Microvasculares  contribuyendo al daño pulmonar inducido por ventilación y a la redistribución del flujo pulmonar. • Presión Microvascular: • Ley de Starling: paso de liquido desde el vaso al intersticio pulmonar depende de la presión microvascular pulmonar.

13. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Presión Microvascular: • Viene determinada por el estado circulatorio, la función ventricular (sistólica, diastólica, influencia de valvulopatias), presiones vasculares sistémicas medias (las consecuencias del tono y relleno venoso), y la impedancia de la eyección ventricular izquierda (incluye la resistencia presentada por pequeñas arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias).

14. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Presión Microvascular • Disminuir presión microvascular(PVC < 4 mmHg o PCP < 8 mmHg)reduce edema pulmonar y consecuencias. mejora la función pulmonar y acorta tiempo de VM y UCI comparado con manejo de fluidos tradicional. • Otros escalones para disminuir PMCVascular: • Aumento de contractilidad de VI. • Reducción de precarga. • Soporte pulmonar extracorpóreo: ECMO (no efecto directo sobre presión microvascular o hemodinámica sistémicaefectos de segundo nivel: vasodilatación pulmonar, cambios en pCO2 arterial, aumento de transporte de oxigeno sistémico.

15. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Perfusión pulmonar y aumento de daño pulmonar inducido por Ventilación Mecánica. • Pulmón dañado susceptible de lesión por Ventilador. Estado de la perfusión capilar pulmonar contribuye al Ventilator-InducedLungInjury (VILI). Presiones microvasculares suficientemente altas causan insuficiencia del capilar pulmonar. • Cuando las presiones microvasculares están elevadas debido a la disfunción ventricular izquierda, se presenta como edema pulmonar cardiogénico. • Elevaciones transitorias de Presión Microvascular: relacionado con patogénesis de edema pulmonar de altura, edema neurogénico, hemorragia pulmonar inducida por ejercicio.

16. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. • El daño pulmonar es muy heterogéneo: conviven zonas normales con alteraciones de la Ventilación/Perfusión. • La distribución del flujo de sangre entre las áreas enfermas y normales está condicionada por la gravedad, posición, la presión auricular izquierda, la presión alveolar y vasodilatadores (sistémicos e inhalados).

17. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. • Decúbito prono produce un menor gradiente en el flujo sanguíneo pulmonar que elnsupino, lo que podría reducir el VILI (demostrado en animales). La redistribución del flujo sanguíneo a la región pulmonar anterior (más aireada) explica en parte el aumento de la oxigenación durante este tratamiento.

18. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. • Uso de vasodilatadores en el circuito del respirador: redistribución del flujo pulmonar. • Oxido nítrico inhalado. Prostaciclinas.  Reducen shunt (aumentan pO2, disminuyen resistencia vascular pulmonar). • Modo del respirador: modos de respiración espontánea (redistribución de flujo sanguíneo de zonas comprometidas a no comprometidas +/- mejorar ventilación de las comprometidas).

19. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Respuesta a fluidos en situación de shock. • Proporción significativa de pacientes con Shock (especialmente Séptico) que no se mejora la perfusión con los fluidos. • Los parámetros hemodinámicos estáticos clásicos, como PVC y la PCP, son pobres predictores de respuesta al líquido, a no ser que estén muy bajos. Estimación ETT de VCI, VTDVD y VTDVI fallan en la identificación de respondedores.

20. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Respuesta a fluidos en situación de shock. • Parámetros dinámicos son mas indicados. • La repercusión respiratoria sobre la precarga derecha explica variaciones en el flujo sistólico, presión de pulso, velocidad de flujo aórtico, y cambios respiratorios de VCI (grandes cambios: beneficio de aporte líquido). • Las variaciones que la VM induce en: PA sistólica, Presión de pulso, VCS&I diámetro, velocidad de flujo aórtico, volumen sistólico, y la IVT del TSVI Predicen la respuesta a bolus de volumen.

21. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO • Respuesta a fluidos en situación de shock. • Durante la insuflación pasiva, la sangre es expulsada del pulmón hacia la AI  aumentando precarga de VI  aumento de llenado de VI. Si el VI es respondedor a volumen, el flujo de salida de VI aumenta en inspiración. • Inspiracion reduce postcarga de VI bajando la presión transmural durante la eyección y acelarando el vaciado de aorta torácica en diástole (efectos generalmente triviales).

22. IMPLICACIONES CLÍNICAS