Anémies carentielles de L’ENFANT

1. Anémies carentielles de L’ENFANT N. Lakhdari

2. introduction Pbl fréquent en pédiatrie : dans les 2 premières années.(Nrs) On distingue : - les anémies par carence martiale (fer). • Les anémies par carence en facteurs antipernicieux (vit B12 ; B9) • L’anémie est définie par un taux d’Hb • * < 11g/ dl de 1 mois à 2 ans Hb < 12g/ dl de au- delà de 2 ans.

3. A. ferriprive • C’est une anémie très commune. • un problème de santé publique . Entre le 6eme et le 36eme mois (30% des enfants) La prévalence est importante dans les pays sous-développés . • Très souvent le diagnostic est facile.

4. Physiologie: • Le fer est un oligo-élément essentiel pour l’organisme : +++ f(x) vitales biologiques: oxygène , coenz de synthèse de l’ADN • Au cours du dernier trimestre de la grossesse, 3 à 4 mg/J de fer sont transférés vers le fœtus • A la naissance un enfant a un stock en fer =75 mg/kg. · • A 6 mois = 40 mg/kg. => 35 mg dans les GR. Sous forme d’Hb (75%) => 15 mg dans les muscles (myoglobine) et le foie sous forme de ferritine • Les besoins (0, 7 mg à 2mg /j) sont importants dans les 2 premières années. • Les pertes (0,2 mg/ j) sont faibles.

5. Physiologie: • L’absorption est duodénale : 10 à 20% du fer alimentaire. • La transferrine est saturée au 1/3. 1% seulement du fer total • Les réserves : foie, la rate, moelle) • 80%du fer utilisé provient de l’hémolyse physiologique. • le lait est pauvre en fer le lait maternel est 10 X plus biodisponible Le fer héminique contenu dans les viandes, les volailles, les oeufs et les poissons, mieux absorbé fer non héminique des végétaux comme les légumes secs :lentilles..

6. Physiopathologie. La déplétion des réserves se voit dans : -Insuffisance d’apport +++ - absorption insuffisante. -Accroissement des besoins.( adolescent) pertes excessives : hémorragies , rares chez l’enfant Trois stades de carences : 1. déplétion du fer : ferritine < 12 ng/l 2. Diminution de l’érythropoïèse (CTF élevée, fer sérique bas.) 3. Anémie ferriprive : microcytose et anémie

7. CLINIQUE le syndrome anémique est très souvent bien toléré (pâleur et asthénie) LE NOURRISSON : de 3 à 18 mois - Pâleur, œdèmes des membres < - RSP , anorexie, souffle systolique anorganique - SPM fréquentes. -Infections, rachitisme associé parfois.

8. CLINIQUE . • L’ENFANT : Pâleur cutanéo-muqueuse Souffle systolique, glossite, perlèche: lésions des phanères+++témoignent d’une carence profonde et prolongée Pointe de rate dans 10% des cas. Cardiomégalie le développement cognitif et psychomoteur?

9. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE. • A Hypochrome microcytaire. Hyposidérimique • Hb 4-5 g/dl, TGMH < 24 gamma VGM < 72 µ chez l’enfant; VGM < 75µ chez le nourrisson. • Fer sérique < 60 mg/ l. transf élevée > 3,8g/l • CS= FS/ TRANSF < 16%. • Ferritinémie basse.?< 12 ng/l • Taux de réticulocyte normale • Myélogramme n’est pas nécessaire

10. De la carence en fer à l’anémie : déroulement chronologique

11. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL. • Les anémies inflammatoires sont fréquentes - Les réserves : la ferritinémie est normale ou augmentée, - le fer est retenu dans les macrophages, la sidérémie est basse. - retentissement sur l’érythropoïèse (défaut d’hémoglobinisation ) microcytose puis une anémie très progressive Mais CS Nl un syndrome inflammatoire chronique  biologique: - élévation de la VS, de la CRP, du fibrinogéne > 4 g/l.

12. Diagnostic différentiel • Thalassémie: fréquente en Algérie Le diagnostic est aisée dans la forme majeure: anémie hypochrome microcytaire hypersidérémique. + Hb F élevée à l’électrophorèse de l’Hb. • La thalassémie mineure, bêta thal hétérozygote, trait thalassémique: une microcytémie hypochrome - l’anémie est possible, le fer sérique est normal le diagnostic : élévation modérée d’Hb A 2 ( 4 à 5%) ce taux peut-être bas en cas d’anémie ferriprive associée.

13. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL. • Autres anémies microcytaires hypersidérimiques rares SATURNISME. Hématies ponctuées, plombémie++ , FS augmenté. • A. sidéroblastique cong est une myélodysplasie.

14. Etiologies CHEZ LE NOURRISSON/ • Déficit du capital martial : Antécédents +++ : prématurité, gémellité, multiparité, Ligature précoce du cordon ; hémorragie F-M , F-F. • Insuffisance d’apport : • faible poids de naissance, - régime lacté prolongé, • Malabsorption ( maladie coeliaque, intolérance PLV , mucoviscidose, autres entéropathies…) • Saignements chroniques : rares, • prise de sang répétées, *ulcération rectale, *aspirine, IPLV • *anomalie d’hémostase…, diverticule de Meckel, oesophagite peptique.

15. Etiologies Enfant • Carences alimentaires +++ : CSE Défavorables. • Malabsorption : Pica (géophagies), Craie; terre; écaille de peinture Intolérance au gluten. . • Pertes excessives : *digestives( hernie hiatale, divertic de M, polype, parasitose, gastroentérite répétée * épistaxis, coagulopathies (hémophilies,maladie de willebrand…) Adolescent • Besoins élevés : puberté ; menstruations SPORTIFS

16. Traitement A . BUT : corriger l’anémie ET les réserves traiter la cause chaque fois que possible B. Le TRT substitutif : Les plus utilisés per os : Ferrum sirop 10 mg/ml en une seule prise Ferrostrane sirop en 02 prises. Fumafer cp (66mg); Les doses: 100 à 200 mg/j de fer élément (fer métal) grand enfant 5 à 10 mg / kg/j chez le nourrisson et le petit enfant

17. TRAITEMENT. • Adjuvant : vit C, vit D. • Durée : 4 à 6 mois. • Le fer parentérale : exceptionnellement • La transfusion est rarement indiquée si l’anémie est profonde avec décompensation cardiaque. • En effet, la constitution très lente de l’anémie est tolérée jusqu’à des taux d’hémoglobine < 5g/dl.

18. TRAITEMENT. • Traitement étiologique éviter la récidive • Diversification(régime lacté prolongé) • Régime sans gluten - parasitose , un traitement préventif par fer oral: coagulopathie ; Willebrand +/- continu est justifié en plus du contrôle régulier (tous les 6 mois) de l’hémogramme et des réserves en fer de l’organisme.

19. LA PREVENTION • Pendant la grossesse le plutôt : (4eme mois) Du fait des besoins du foetus, une supplémentation en fer est nécessaire pour maintenir les réserves en fer de la mère. 50 mg/j de fer ferreux semblent suffisants 2cp de fumafer • Allaitement maternel suivi d’une diversification dés le 5eme mois . • Supplémentation systématique des prématurés, des dysmatures et des jumeaux - 5 gouttes de fer X 2/j à partir du 1er mois pendant un an. - 2,5 mg/kg/j de Ferrum une seule prise sous forme de goutte

20. LES ANEMIES PAR CARENCES EN FOLATE OU VIT B12 • UNE CARENCE : UNE ANEMIE MACROCYTAIRE AVEC MEGALOBLASTOSE MEDULLAIRE

21. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE. • L’acide folique est apporté par les aliments : prot animales, les légumes verts, fruits, levures. L’absorption à 70 % dans le jéjunum proximal. Mis en réserve dans le foie couvre seulement 4 mois des besoins de l’organisme qui sont 10 mg /j. • Le rôle : coenzyme de synthèse des acides aminés, de l’ARN et de l’ADN et donc de la réplication cellulaire.

22. La vit B12 n’est pas synthétisée par l’homme. Elle provient des micro-organismes des tissus animaux et fruits de mer, et les laitages. • Les besoins quotidiens sont minimes1 à 2 microgramme • largement couverts par un régime alimentaire normal. • Liée au FI , absorbée au niveau de l’iléon distal, transport par la TC II vers les réserves (2à5 mg) soit 3 à 5 ans. • Le rôle synthèse de l’ADN .

24. PHYSIOPATH. • Toute carence de ces vitamine entraine un défaut de synthèse de thymidilate et donc de l’ADN • . Il existe - un avortement intra médullaire, - mégaloblastose, - pancytopénie périphérique et macrocytose.

25. .clinique • Pâleur progressive avec asthénie –apathie , fièvre modérée. • Anorexie, diarrhée, glossite ; HPSMG. • Subictère, purpuras .

26. Signe neurologique : sd neuroanémique exceptionnel chez l’enfant l’enfant végétarien; comme le lait maternel est pauvre; dés la première année -retard psychomoteur - convulsions -ataxie, areflexie paresthesie… difficilement réversible

27. BIOLOGIE. • FNS/ Anémie normochrome macrocytaire ( VGM >100) arégénérative. Leuconeutropénie et thrombopénie peuvent être associées. • Myélogramme / indispensable. : Mégaloblastose et gigantisme des granuleux et des mégacaryocytes. • Autres examens : fer sérique normal ; bil élevée • Vit B 12 < 100 pg/ ml ( 150 -900 ). • Taux sérique des folates : < 6 ng / ml ( 6-12)

29. ETIOLOGIES. Carences d’apport  de la vit B12 : • Exceptionnelle chez le nourrisson : - mère biermérienne, ou végétarienne. • Chez l’enfant végétarien. • Troubles d’absorption de la vit B 12 : - Rare maladie de Biermer, - déficit congénitale FI( test de schiling +) - pullulation microbienne. • Résection du grêle. • Anomalie de transport par défaut de la TC II.

30. Etiologies . • Carence d’apport des folates : • prématuré, malnutrition, régime lacté prolongé (lait de chèvre). • Malabsorption : maladie coeliaque, résection du grêle proximal, • Augmentation des besoins au cours des AHC ; antimitotiques ; néoplasies, • Infections, dermatose exfoliatrices…

31. TRAITEMENTS. FOLDINE cp 5mg • Posologie 5 à 10 mg /j pendant 3 à 4 mois. • Rechercher une A Ferriprive associée. • Supplémenter systématiquement les prématurés et diversification. • Si malabsorption : acide folinique injectable 10mg 3X /semaine. Vit B 12 : injection en IM 100 gamma par jour pendant 2 mois puis tous les 2 - 3mois à vie.

32. Conclusion • Le Diagnostic de l’anémie ferriprive est souvent aisé. • La prise en charge doit être bien conduite • La prévention des carences d’apport: Nourrissons, enfants, femmes enceintes

33. EVOLUTION Dés l’institution du traitement: AMELIORATION CLINIQUE • Il y a restauration de l’activité érythropoeïtiques • Pic des réticulocytes: en 1 à 2 semaines • Normalisation successive: de l’Hb, VGM,TGMH en 1 à 2mois.

34. Observation 01 Nourrisson se présente à l’age de 24 mois pour une pâleur cutanéo-muqueuse intense, fatigabilité et anorexie. • Il est le cadet d’une fratrie 08. le niveau socio-économique est bas Allaitement maternel prolongé presque exclusif. • Pas de particularité à l’examen clinique. • L’hémogramme retrouve une anémie sévère hypochrome microcytaire : Hb à 5,0 g/dl ; VGM 50, TGMH 12,6 pg Une thrombocytose : 484 000 / mm3. • Le test thérapeutique est débuté par du fer per os • Evolution bonne : après 20 jours Hb 9 g/ dl, VGM 64,4 ? TGMH 18 et les plaquettes : 349 000.

35. Observation 02 • Adolescente de 18 ans , sans antécédents particuliers et normalement scolarisée en 3 année secondaire. • Les conditions socio-économiques familiales sont défavorables. • Ménarches depuis 2ans seulement. • Elle présente une pâleur cutanéo-muqueuse et une asthénie d’installation chronique avec chute des cheveux et ongles plats. • La FNS Hb: 5,3 g/l, VGM: 48,2; TGMH: 12,1 • Plaquettes: 532 000/ mm • Le diagnostic est une anémie microcytaire et hypchrome. • Le traitement fer per os • En trois semaines de traitement l’Hb est à 8,8 g/dl ; leVGM 67,9 et la TGMHà 18,8

36. Commentaires • Dans les deux observations il s’agit d’une anémie profonde et bien tolérée, l’hypochromie et la microcytose sont évidentes (moitié de la normale) • Les hémogrammes sont faits en ambulatoire, preuve en est qu’il aisé de typer l’anémie actuellement quelque soit le lieu de consultation. • Par ailleurs malgré, l’importance de l’anémie l’hospitalisation est inutile encore moins une transfusion • Des investigations complémentaires de confirmation de la carence martiale n’ont pas été faites vu le contexte clinique, anamnestique et biologique. • Le test thérapeutique à été concluant après 21 jours de traitement et c’est peut-être le moyen le plus le sure et le moins coûteux pour faire le diagnostic [2]

37. Carence martiale du post-partum Pr N. LAKHDARI

38. fin • merci

39. Introduction • L'anémie ferriprive touche près de 2 milliards de personnes régimes alimentaires dont les apports en fer sont insuffisants; • biodisponibilité réduite du fer présent dans les aliments et aux pertes dues aux infestations parasitaires . • Les régions où la prévalence de cette carence est la plus élevée sont l'Afrique, l'Asie et l'Amérique latine. Les femmes enceintes et les enfants d'âge préscolaire sont les plus touchés. • Chez la femme enceinte, l'anémie aggrave les effets des pertes de sang et des infections à la naissance, et constitue donc un important facteur de mortalité maternelle dans le post-partum.

40. Introduction • La morbidité maternelle grave est un problème de santé public dans les PEV -Les hémorragies obstétricales -Les complications de la maladie hypertensive: éclampsie ;le HELLP Sd: hémolyse+ Elév LDH+ Thrombopénie -Les infections gravidopuerpurales: f°> 38°, Tachycardie>90,GB> 12000 ou< 4000 - Dépression et psychose puerpurales

41. Phisiologie • Stock martial normal de l’organisme L’organisme contient 4-5 g de fer sous forme • de composés héminiques (80%) : hémoglobine (75%), myoglobine (5%), cytochromes, peroxydases et catalases (0.5%). 1 mL de globules rouges contient 0,5 mg de fer, 1 g d’hémoglobine contient 3,3 mg de fer. • de composés non-héminiques (20%) : sidérophiline ou transferrine (0.1%), ferritine (10%), hémosidérine (10%). Il s’agit de formes de transport ou de stockage de fer (Les érythroblastes, macrophages et hépatocytes ) • Les réserves en fer représentent 1/3 du fer présent dans l’organisme

42. Physiologie • Absorption digestiveLa richesse en fer des aliments est très variable. • Sont riches : la viande, les épinards, les lentilles, le chocolat, les fruits secs • La bio disponibilité en fer alimentaire est variable selon les aliments : elle est meilleure pour le fer des protéines animales (viandes) que pour le fer des protéines végétales (épinards, légumes secs). • Dans les pays développés, l’alimentation normale apporte chaque jour chez l’adulte 10 à 25 mg de fer. • L’absorption digestive est de 10% du fer ingéré soit environ 1 mg/j et se fait au niveau intestinal, surtout dans le duodénum (plus accessoirement au niveau du jéjunum) en 1 ou 2 heures et sous forme de fer ferreux.

43. Physiologie • variations du coefficient d’absorption du fer : • facteurs diminuant l’absorption : thé, argile (patients mangeant de la terre ou pica), diarrhée sévère chronique, anti-acides, cuisson ; • des facteurs favorisant l’absorption : vitamine C, riz et blé

44. Physiologie • Besoins • compensation des pertes naturelles = 1 mg/j. => Urines, sueurs, selles, phanères (cheveux). • · La femme jeune a des pertes plus importantes = 1,5-2 mg/j. • => Cycle menstruel, grossesse (3 mg/j). Il faut additionner les pertes gynécologiques chez la femme : 1,3 à 2,4 mg/j et • les pertes ferriques liées à la grossesse soit de 4 mg/jour pendant les 2eme et 3eme trimestres (destinés au fœtus).

45. Physiopathologie • Chez la femme, il faut peu de choses pour déséquilibrer le bilan ferrique : - règles plus abondantes (stérilet, fibrome, insuffisance lutétien), - régime alimentaire inapproprié, grossesses rapprochées,. Ainsi, 10-20 % des femmes d’un pays à haut niveau socio-économique sont carencées en fer.

46. Physiopathologie • La grossesse est particulièrement consommatrice de fer : apport au fœtus (300 mg) ; synthèse globulaire supplémentaire ; saignements physiologiques de la délivrance (200mg). Les besoins en fer de la grossesse atteignent donc au total 8-10 mg/jour. • L’allaitement consomme 1 mg/jour de fer. • Le risque de carence martiale est grand en cas de grossesses rapprochées surtout en l’absence de compensation martiale par voie orale. • Si l'on part d'un besoin journalier en fer de 1 mg en dehors de la période gestationnelle, celui-ci s'élève à 4-5 mg, voire à 6-7 mg vers la fin de la grossesse. • Même avec un choix d'aliments optimal et une plus grande absorption intestinale avérée au cours de la grossesse, toute grossesse s'accompagne d'un bilan de fer négatif

47. Physiopathologie • En l'absence d'une supplémentation en fer, la ferritine sérique baisse de façon continue pendant la grossesse Une récente étude :50% des femmes ont une valeur de ferritine sérique inférieure à 15 mg/l

49. Etudes clinique et biologique • A)  Clinique • · Il n'existe pas de syndrome anémique ou est rare car c'est une anémie de constitution très lente. · Autres signes classiques mais rares : • => Glossite. => Fissure des lèvres = rhagades. => Dysphagie. => Gastrites, dyspepsies. => Ongles plats, incurvés.

50. DIGNOSTIC POSITIF = Hémogramme Anémie microcytaire, hypochrome, non régénérative. Hb < 10,5/dl en POST PARTUM VGM<80 TGMH < 24 gamma La CCMH : diminution modérée <28% ; ou peu manquer dans les numération par comptage électronique. • Augmentation modérée des plaquettes. • - Fer sérique diminué. < 60 mg/ l. - Transferrineaugmentée> 3,8g/l . - Saturationdiminuée. CS= FS/ TRANSF < 16%. - Ferritinediminuée (< 12 ng/L).