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LA FEMME EST ELLE PROTEGEE DE LA MALADIE CORONAIRE ?

LA FEMME EST ELLE PROTEGEE DE LA MALADIE CORONAIRE ?. Véronique Lucke CH Angoulême 27 novembre 2010. Maladie coronaire femme. - PROBLEME MAJEUR SANTE PUBLIQUE - VIEILLISSEMENT POPULATION

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LA FEMME EST ELLE PROTEGEE DE LA MALADIE CORONAIRE ?

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  1. LA FEMME EST ELLE PROTEGEE DE LA MALADIE CORONAIRE ? Véronique Lucke CH Angoulême 27 novembre 2010

  2. Maladie coronaire femme -PROBLEME MAJEUR SANTE PUBLIQUE -VIEILLISSEMENT POPULATION -APRES 70 ANS PREVALENCE CORONAROPATHIE IDENTIQUE CHEZ HOMME ET FEMME - MORTALITE CARDIOVASCULAIRE PREMIERE CAUSE DECES FEMININE PAYS INDUSTRIALISES AVEC ENVIRONS 50 % DECES D’ORIGINE CORONARIENNE

  3. PARTICULARITES EPIDEMIOLOGIQUES CHD FEMME Âge : 1 er évenement coronarien 10 ans plus tard Fréquencecomorbiditésassociées +++ : Diabète, HTA ,tabac,sédentarité ,obésité, syndrome métabolique, dyslipidémie

  4. DIABETE • FDR majeur chez femme • Risque x 3-7 coronaropathie chez femme /2-3 chez homme • Risque décès cardiaque femme diabétique x 2,54 /non diabétique ;x 1,76 homme diabétique / non diabétique p < 0,0001 ( Métaanalyse Lee, 2000, 10 études prospectives )

  5. FACTEURS DE RISQUE • HTA +++ : fréquence chez femmes noires américaines ( 79% HTA noires américaines / 60% race blanche >45 ans ; NHANES 3) • TABAC +++ : cause majeure notamment IDM femme jeune > 60% parfois associé contraceptifs oraux • Obésitéabdominale,syndromemétabolique,sédentarité++

  6. DYSLIPIDEMIE • Effet protecteur HDL cholesterol jusqu’à ménopause • Après ménopause augmentation cholesterol total et LDL • Après 65 ans rôle prépondérant taux de triglycérides (parfois associé diabète et obésité),connu depuis Etude Framingham ,1972

  7. MENOPAUSE • Chaque baisse d’ 1 an âge ménopause augmente risque coronarien 2-3 % (Nurses HealthStudy ,Arch Int Medecine,1999) • Traitement hormonal substitutif :décevant ! • Aucun effet bénéfique démontré sur risque cardiovasculaire estrogenes synthétiques ( pays anglosaxons : études HERS,WAVE, ESPRIT (Lancet 2002 …) malgrè hausse HDL et baisse LDL cholesterol

  8. PRONOSTIC PEJORATIF ? • Mythe ou réalité ? • Différence prise en charge ? SCA ? • Evolution actuelle avec techniques modernes de revascularisation ? • Physiopathologie spécifique ? • Sous estimation diagnostique et thérapeutique ? si oui pourquoi ?

  9. SYNDROMES CORONARIENS ST-résultats hétérogènes • FRISC 2 ( Jacc 2001) : étude randomisée suédoise comparant stratégie invasive/ conservative :1708 hommes , 749 femmes bénéfice significatif attitude invasive chez homme mais pas chez femme : taux mortalité et IDM à 12 mois hommes 9,6% /15,8 % p <0,001 femmes 12,4 % /10 ,5 % p NS taux plus élevé coronaires normales surmortalité post op pontages (âge,diabète,artères petite taille ? ) : 9,9 % F / 1,2% H p <0,001 TACTICS TIMI 18( Jama 2002) : bénéfice similaire dans 2 sexes stratégie invasive GP2B3A ?

  10. RITA 3 TRIAL (Eur H J, 2004) • Etude randomisée 1810 patients en GB • Inclus SCA ST - entre 1997 et 2001 avec suivi 5 ans • Critère principal taux décès ou IDM non fatal à 1 an • 1128 hommes , 682 femmes • Effet sexe sur effet stratégie invasive : coronarographie < 72h/ stratégie conservative

  11. RITA 3 TRIAL • Lésions coronaires plus sévères chez homme avec p <0,001 : 25 % tritronculaires /16% chez femme et pas de lésion coronaire chez 37 % femmes /12 % chez hommes • Pourcentage ATL comparable dans les 2 sexes pour bras invasif (39 %H ,33% F) • Plus de PAC chez homme : or 0,43 /0,32 F • Pas de bénéfice stratégie invasive/conservative sur taux IDM et mortalité1 anchez femme p 0,04

  12. Métaanalyse (M.O’Donoghue,E.BraunwaldJama 2008) • 8 essais : TIMI 2 B,MATE,VANQWISH,FRISC 2,TACTICS TIMI 18 ,VINO,RITA 3 ,ICTUS • 10412 patients (1994-2005) dont 3075 femmes • Compare stratégie invasive /conservative SCA- • Baisse taux décès ,IDM et rehospitalisationpour SCA chez femmes à risque ( Troponine +) et chez hommes stratégie invasive sous ST tendance NS

  13. METAANALYSE (suite) • Plus de revascularisation chez hommes : pontages ++ • Lésions coronaires moins étendues ches femmes • Surmorbimortalité significative femmes traitées par chirurgie • Tendance à baisse événements cardiaques pour stratégie conservatrice chez femmes à bas risque

  14. SCA ST + • Etudes anciennes :moins procédures reperfusion, moins bon pronostic chez femmes • Gusto 1 trial (Nejm 1993) : hausse icg et récidives ischémiques chez F sexe féminin facteur indépendant décès j 30 13,1 % /4,8 % chez H p <0,0001 Taux angioplasties et pontages identiques mais surmortalité opératoire femmes 10,7 %/3,8% H

  15. SCA ST + • EXTRACT TIMI 25 (Circulation 2007) : • étude randomisée 15696 H et 4783 F avec ST + thrombolysé + HNF/enoxaparine • Femmes + âgées : âge moyen 68 ans /57 ans chez l’homme • Plus HTA,diabète,dyslipidémie,antécédent d’angor chez femmes

  16. EXTRACT TIMI 25 • Thrombolyse plus tardive : 3,5 h/3 h • Moins de traitements : AAP,bbloquants,statines • Moins de procédures : coronarographies, angioplasties ,pontages p<0,01 • Augmentation significative mortalité à 30 jours des femmes après ajustement à l’âge • Baisse mortalité dans 2 sexes enoxaparine/hnf malgré complications hemorragiques

  17. ETUDE UK PROSPECTIVE (Heart 2005) • 966 hommes et 597 femmes : 1er SCA ST+ entre 1994 et 2000 thrombolysés ( 43-57 %) • Suivi médian 3,4 ans • Pas de différence mortalité hospitalière et à long terme homme –femme après ajustement à l’âge et aux facteurs de risque

  18. SCA ST + FEMMES JEUNES • Etude rétrospective suédoise RIKS HIA (Heart 2010) • 2132 SCA ST + <46 ans entre 1995 et 2006 • 384 femmes et 1748 hommes • + ICG et chocs cardiogéniques chez femme • Taux coronaires saines identique • Atteinte monotronculaire plus fréquente • Atteinte pluritronculaire ou tronc gauche plus rare

  19. RIKS HIA 5 (suite) • Mortalité hospitalière basse mais plus élevée chez femme : 3 % / 1 % H p 0,005 Traitement reperfusion similaire: thrombolyse ou angioplastie : moins collatéralité ? • Moins de b bloquants et statines chez femmes • Mortalité long terme (5,4 ans suivi moyen) similaire entre 2 sexes • Taux reinfarctus secondaire plus élevé chez homme

  20. PRONOSTIC APRES ANGIOPLASTIE ? • Pronostic plus péjoratif / H dans études anciennes :artères coronaires petite taille • Registre américain NHLBI /PTCA (Jacc 2002) : • 2524 patients dont 35 % F dilatées • Femmes + âgées avec plus de comorbidités • Taux succès après ATL identique (- GP2B3A) • Pas de surmortalité hospitalière • Complications hemorragiques plus fréquentes • A un an tendance NS hausse mortalité

  21. Pronostic après pontages ? • Surmortalité hospitalière persistante avec améliorations techniques ? Etude cohorte canadienne patients pontésentre 1991 et 2004 ( Jacc 2007) : 20229 H et 4983 F (19,8 %) • Âge moyen 64 ans H ,67 F • Lésions coronaires moins étendues ,FE plus élevée HTA,diabète,atcd AVC , IC + fréquents chez F

  22. ETUDE COHORTE CANADIENNE • Surmortalité à 30 jours femmes (femmes jeunes ++)/hommes : 3,6 % / 2 % p<0,001 • Baisse significative mortalité en 14 ans + spectaculaire chez femmes : 5,6 % en 1991 / 1,9 % en 2004 • Explications: greffons artériels, techniques anastomoses,prise en charge périopératoire … • Péjoratif : index surface corporelle < 1,75 m2

  23. Particularités coronaropathie femme • Âge plus tardif • Fréquence comorbidités • Fréquence formes atypiques : retard diagnostic et prise en charge SCA • Facteurs anatomiques : lésions coronaires moins étendues, artères plus petite taille • Techniques revascularisations moins utilisées même si taux reperfusion similaire Moins thérapeutiques utilisées

  24. Particularites coronaropathie femme • Facteurs physiologiques autres que l’athérosclérose spasme coronaire dissection spontanée dysfonction endothéliale érosion plaque hypercoagulabilité : Fg,facteur 7,PAI 1 A CRPus,homocystéinémie … Hausse complications vasculaires et hemorragiques

  25. Dépistage maladie coronaire • Test d’effort moins performant chez femme • Recommandation classe 1 ACC/AHA • Sensibilité 61 % Spécificité 70 % • Evaluation probabilité prétest : âge , FDR • Faux positifs test d’effort • Niveau d’effort insuffisant • Intérêt scintigraphie myocardique et echographie de stress

  26. MENOPAUSE ET THS • Oestrogènes naturels :effet protecteur athérosclérose • Augmentation HDL cholesterol , NO, prostacycline • Baisse LDL cholesterol , prolifération cellules musculaires lisses • Discrets effets délétères : discrète hausse TG, marqueurs inflammation …

  27. Traitement hormonal substitutif • Toutes études avec estrogènes synthétiques depuis + 10 ans décevantes (pays anglosaxons):pas de bénéfice sur risque cardiovasculaire • Effet oestrogènes transdermiques à évaluer • THS ne peut être proposé en prévention primaire • Intérêt détection et prise en charge FDR à ménopause

  28. PREVENTION Prévention secondaire : efficacité identique hommes / femmes mêmes recommandations Prévention primaire: exercice physique +++ aspirine ? : baisse événements cardiovasculaires chez femme hypertendue,apparemment surtout AVC ischémiques …

  29. RECOMMANDATIONS • SCA ST + : pas de différence selon sexe des recommandations européennes et américaines • SCA ST - : stratégie conservatrice préconisée chez femmes à faible risque • Diagnostic angor ( FDR ) : test d’effort recommandation classe 1 • Prévention primaire et secondaire : similaire

  30. CONCLUSION • Maladie coronaire femme fréquente • Garde pronostic plus sévère que chez l’homme notamment avec mortalité doublée dans l’infarctus et surmortalité post op pontages • Résultats encourageants dernières études après revascularisation • Stents actifs en cours d’évaluation ( étude spirit women) • Thérapeutiques efficaces • Intérêt sensibilisation patientes et médecins : formes atypiques

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