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TRAUMATISME CRÂNIEN GRAVE. PRINCIPES DE REANIMATION A LA PHASE PRECOCE. LESIONS ANATOMIQUES. Lésions de première agression Lésions cérébrales chirurgicales Hématomes extra, sous duraux & intra cérébraux Lésions cérébrales non chirurgicales irréversibles évolution vers décès
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TRAUMATISME CRÂNIEN GRAVE PRINCIPES DE REANIMATION A LA PHASE PRECOCE
LESIONS ANATOMIQUES • Lésions de première agression • Lésions cérébrales chirurgicales • Hématomes extra, sous duraux & intra cérébraux • Lésions cérébrales non chirurgicales irréversibles • évolution vers décès • évolution vers cicatrisation gliale / réparation • Lésions de seconde agression = Evolutives • Liées • À la dysfonction d’organe • aux mécanismes de réponse à l ’agression • ischémie/reperfusion, cytotoxicité, chimiotoxicité • prévenues / limitées par traitements médicaux/chirurgicaux
CONCEPT ACTUEL La défaillance neurologique précoce du TC est essentiellement liée: • Lésions de première agression • Altération histologique (contusion, déconnection…) • Lésions de seconde agression • À un trouble du métabolisme aérobie par anomalie de régulation du DSC • À un trouble du milieu intérieur par atteinte de la BHE
RAPPEL • La régulation du DSC • La BHE • La compliance cérébrale
Taille des vaisseaux (VSC & résistance) DSC PaO2 capillaire CO2 Veineux régional PAM 50 150 hypoxie Hypercapnie Régulation du DSC
Barrière Hémato-encéphalique Jonctions étanches Astrocytes CEMC CEMC CEMC Na+ Na+ Pt H2O Pt Pt Pt Pt CEMC CEMC CEMC CEMC
Gonflement Cérébral La Compliance Cérébrale Hypertension Intra Crânienne Relation pression - volume Pression P P V2 V1 Volume
PHYSIO-PATHOLOGIE DU TC • Anomalie de la régulation du DSC • Troubles de la perméabilité de la BHE • Le gonflement cérébral (HTIC)
Taille des vaisseaux (VSC & résistance) Taille des vaisseaux (VSC & résistance) DSC PaO2 capillaire PAM CO2 veineux CO2 PAM PAM 50 150 Taille des vaisseaux (VSC & résistance) Dysrégulation du DSC Pathologie
Dysrégulation du DSC CASCADE VASOPLEGIQUE spontanée hypovolémie médicaments PAM PPC effet de masse compression veineuse gène au LCR swelling oedèmateux CMRO2 DO2 Viscosité médicaments PCO2 pH Vasodilatation PIC VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96
Dysrégulation du DSC CASCADE VASOCONSTRICTRICE - spontanée - remplissage - médicaments PAM P.P.C. évacuation de lésion drainage veineux drainage du LCR baisse de l ’oedème CMRO2 DO2 Viscosité PCO2 PIC Vasoconstriction VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96
Membrane Cellules Pied de basale endothéliales l’astrocyte Myéline Oligo Eau et Axone solutés Oedème Neurone vasogénique Espace extra-cellulaire Sang Oedème astrocytaire Astrocyte Jonction serrée Oedème cellulaire (cytotoxique) Altération de la Barrière Hémato-encéphalique
Altération de la Barrière Hémato-encéphalique Histamine-bradykinine OEDEME VASOGENIQUE
CONSEQUENCES CLINIQUES • Dysfonctionnement d’organe • Trouble de vigilance, Coma • Définitions et évaluation • Inter Relations FORTES entre • La Dysfonction du Cerveau • La Dysfonction des Autres Organes • Défaillance multi viscérale • Cerveau et poumons systématiquement • Cœur et vaisseaux souvent associés
Le problème à la phase précoce Potentialisation forte Lésions cérébrales COMA Trauma acsos Facteurs aggravants +++ assoc Lésions périphériques Atteintes origines centrales DEFAILLANCES D’ORGANES
CONTEXTE • A priori TOUJOURS un polytraumatisé • Simultanément il faut • Faire les diagnostics lésionnels • Débuter les thérapeutiques • Évolutivité TRES rapide des lésions cérébrales (minutes) • Leur extrême sensibilité aux écarts thérapeutiques
TRAITEMENT ADULTE • Prévention des A.C.S.O.S • Traitement neurochirurgical • Traitement de l’hémodynamique cérébral • Traitement des troubles de la BHE • Traitement des lésions associées
A.C.S.O.S. • ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique • Hypovolémie (hémorragie) • Hémostase • Hypoxie / Hypercapnie • Osmolarité • Hyperthermie • Douleur • Hypo / Hyperglycémie
Effet BHE Effet volume Effet DSC TRAITEMENT
PERTE DE L ’AUTOREGULATION PIC PAM