Patología de Esófago

1. Patología de Esófago Dr. Andrés F. Volio C. Cirujano General Cirujano de Tórax H.S.J.D. Cátedra de Cirugía UCIMED

2. Anatomía • Se origina en el cuello como continuación de la orofaringe a nivel de C6 hasta unos 2 cm por debajo del hiato esofágico del diafragma. • Tiene una longitud de unos 27-30 cm. • 5 cm cervical, 20-23 cm torácico, 2 cm abdominal.

3. Anatomía • Tiene 3 estrecheces anatómicas: • 1- M. Cricofaríngeo (EES) • 2- Cruce del bronquio principal izq y el cayado aórtico. • 3- Paso del esófago a través del hiato esofágico (EEI)

4. Anatomía • Se encuentra ubicado en el mediastino posterior, detrás de la aorta y el bronquio principal izquierdo. • Tiene mucosa, submucosa y dos capas musculares. • Mucosa es de tejido escamoso estratificado • Interna: Circular • Externa: Longitudinal • No tiene capa serosa • Musculatura del 1/3 superior es esquelético y 2/3 inferiores es músculo liso.

5. Anatomía • Irrigación: • Cervical: A. Tiroidea inferior • Torácica: A Bronquiales y esofágicas de la aorta • Abdomen: Rama ascendente de la arteria gástrica izquierda y las arterias frénicas inferiores.

6. Fisiología • EL alimento es impulsado hacia abajo por una onda peristáltica. • EEI se relaja ante la llegada del alimento permitiendo el paso del mismo al estómago, volviendo luego a su presión normal de reposo para prevenir reflujo.

7. Fisiopatología • Alteraciones del mecanismo del EEI provocan RGE en una superficie epitelial rica en inervación provocando pirosis. • Falla en la relajación causa dilatación proximal con trastornos contráctiles.

8. RGE

9. Reflujo Gastroesofágico (RGE) • Es la Responsable de un 75% de la patología del esófago. • Síntomas típicos: Pirosis o regurgitación del ácido • Se puede deber a: Acalasia, espasmo difuso, ca de esófago, estenosis pilórica, colelitiasis, gastritis, úlcera péptica. • Sxs atípicos: Náuseas, vómito, llenura postprandial, dolor torácico, disnea, tos crónica, sibilancias, disfonía. • Asma, bronquiolitis, neumonía recurrente, fibrosis pulmonar idiopática secundario a RGE.

10. Causas RGE • 1- EEI incompetente: Presión menor a 6 mmHg ó longitud corta ( menos de 2cm de esófago abdominal) longitud expuesta a presión positiva del abdomen menor a 1 cm. Hernia Hiatal • 2- Aseo esofágico ineficaz: Trastorno en las ondas peristálticas. • 3- Trastornos gástricos: Dilatación gástrica, hipersecresión ácida del estómago, cicatriz pilórica o duodenal, vagotomía, gastroparesia en DM.

11. Dx RGE • Clínica • EGD • Esofagograma • Fluoroscopía • Rx Tórax • TAC Torax • Manometría esofágica • Videocentelleografía con Tc99: Mide tiempo de vaciamiento esofágico • pHmetría • Prueba de perfusión de ácido

12. Grados de Esofagitis: Clasificación de Savary-Miller, 1990 • I: Erosión única. • Erosiones múltiples, longitudinales y aisladas • II: Erosiones múltiples, longitudinales y confluentes • III: Erosiones circunferenciales • IV: Úlceras, estenosis, metaplasia gástrica (Barrett)

13. Clasificación de Los Ángeles • Grado A: Una o varias lesiones mucosas de menos de 5 mm • Grado B: Al menos una lesión mucosa mayor de 5 mm, sin continuidad entre la parte más prominente de dos pliegues mucosos • Grado C: Ulceraciones mucosas que se extienden entre dos o más pliegues, pero que involucran menos del 75% de la circunferencia. • Grado D: Ulceraciones mucosas que se extienden entre dos o más pliegues, pero que involucran más del 75% de la circunferencia.

14. Hernia Hiatal • RGE y HH son entidades separadas, pero 80% de los RGE tienen HH demostrable. • Tipo I: H.H. por deslizamiento, la unión gastroesofágica se deslizan hacia el mediastino. • Tipo II: H.H. paraesofágica, unión gastroesofágica está en posición normal. RGE es infrecuente. • La porción del fondo gástrico que se hernia es propensa a estrangularse o encarcerarse. • Es necesario el Tx Qx. • Tipo III: Combinación de tipo I y II

16. Hernia Hiatal

17. Tx RGE • Mayoría son casos leves y ptes se automedican. • 8-12 semanas de Tx anti H2 y recomendaciones generales: Reduce Sx en 80% • Elevar cabecera de cama, evitar ropa ajustada, disminuir la cantidad y aumentar frecuencia de alimento, no comer antes de acostarse, disminuir de peso, evitar alcohol, café, chocolate, menta. • Si persiste: IBP, omeprazol 40 mg c/d., reduce Sx en 90-95%. • Si Tx se descontinúa, el problema regresa en 80%. • Se debe considerar el Tx Qx en pacientes con mejoría sintomática que requieran Tx por larga data.

18. Tx Qx RGE • Cirugía Antireflujo • Cirugía Laparoscópica actualmente es el tratamiento de elección • Funduplicatura Nissen (360 grados) ó Toupet (270 grados)

19. Funduplicatura de Nissen

20. Funduplicatura de Nissen

21. Funduplicatura Laparoscópica

22. Funduplicatura de Toupet

23. Complicaciones de RGE • Esofagitis • Estenosis esofágica • Esófago de Barrett • Fibrosis Pulmonar Progresiva

24. Esófago de Barrett

25. Esófago de Barrett • Se da por un cambio del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por epitelio columnar o cilíndrico (intestinal) secundario a una destrucción repetida del 1ero. • Descrita por primera vez por Norman Barrett en 1950. • Anormalidad adquirida que ocurre en 7-10% de los ptes con RGE, siendo éste el estadío final de la historia natural de esta enfermedad.

26. Esófago de Barrett • Actualmente la mayoría de los autores lo definen como un segmento endoscópicamente visible de metaplasia intestinal de cualquier longitud o un segmento de 3 cm o más de reemplazo del epitelio esofágico por epitelio cilíndrico. • Más frecuente en reflujo gástrico-duodenal que sólo gástrico.

27. Esófago de Barrett • Secuencia: Metaplasia – Displasia – Carcinoma • Displasia de bajo grado en 15-25% ptes con Esófago de Barrett y 5-10% de alto grado por año. • 5-10% de los casos progresan de E. B. no displásico a displásico por año y 1% a adenocarcinoma.

28. Esófago de Barrett: Manejo • E.B. no displásico: IBP 30-60 mg/ día x 3 meses, considerar Cx antireflujo. • Displasia leve: IBP 60-80 mg/ día x 3 meses y EGD control, si persiste tx 3 meses más. Si mejora Cx antireflujo, si no manejo como displasia severa. • Displasia severa: 50% de los casos tienen un carcinoma oculto al momento de esofaguectomía por lo que Displasia severa es un indicador de cáncer y se debe realizar esofaguectomía total con reconstrucción con estómago o colon.

29. Divertículos Esofágicos

30. Divertículos Esofágicos • Saco recubierto de mucosa con epitelio que protruye del lumen esofágico. • La mayoría son adquiridos, principalmente en adultos. • Se clasifican por: • 1-Localización • 2-Capas que lo conforman • 3-Mecanismo de formación

31. 1- Localización • Faringoesofágico: (Zenker) unión de la faringe al esófago. • Parabronquial: (esófago medio) cerca de la bifurcación de la tráquea. • Epifrénico: (supradiafragmático) ocurre en los últimos 10 cm del esófago.

32. 2- Capas que lo conforman • Divertículo verdadero: Contiene todas las capas del esófago (mucosa, submucosa, muscular) • Falso Divertículo: Contienen sólo mucosa y submucosa, los cuales se hernian a través del músculo.

33. 3- Mecanismo de formación • Por Pulsión: Aumento de la presión intraluminal del esófago que busca áreas de debilidad de la pared por donde provocar dilataciones, pueden ser verdaderos o falsos. Ej Zenker y Epifrénico • Por Tracción: Resultado de una reacción inflamatoria (TB – histoplasmosis) de un ganglio mediastinal el cual se adhiere al esófago y luego hala la pared hacia ellos según cicatriza y se contrae. Estos son divertículos verdaderos, son asintomáticos, de pequeño tamaño. Ej Parabronquial o medioesofágico.

34. Divertículo Esófago Medio

35. Divertículo Epifrénico

36. Divertículo de Zenker • Es el más frecuente • Edad de 30 – 50 años de edad. • Aparece por encima del músculo constrictor de la faringe entre las fibras musculares oblicuas de los músculos tirofaríngeos y las horizontales del cricofaríngeo (triángulo de Killian) área de potencial debilidad en la faringe posterior.

37. Divertículo de Zenker • Se forma debido a una incordinación del mecanismo de deglución y el consecuente aumento de la presión intraluminal. • Es un divertículo falso por pulsión. • Es de crecimiento gradual. • Provoca obliteración del lumen esofágico según aumenta de tamaño.

38. Clínica: Disfagia cervical Regurgitación de alimento no digerido. Sensación de gorgoteo en el cuello a la deglución. Sensación de ahogo Broncoaspiración Pérdida de peso importante Halitosis Putrefacta Divertículo de Zenker

39. Diagnóstico • Esofagograma • EGD (peligroso) • Esofagoscopia (peligroso)

40. Tratamiento • Va dirigido a aliviar o mejorar el trastorno neuromotor que provoca la obstrucción. • Antes: Resección del Divertículo, había dehiscencia de sutura con consecuente mediastinitis. • Ahora: Miotomía cricofaríngea disminuyendo la presión del EES y aliviando la obstrucción.

41. Divertículos Esofágicos

42. Divertículos Esofágicos

43. Trastornos de la Motilidad Esofágica

44. Trastornos de la Motilidad Esofágica • Acalasia • Espasmo Difuso del Esófago • Esófago en Cascanueces • EEI Hipertenso

45. Acalasia • Es el trastorno de la motilidad esofágica más común y significa falla para relajarse. • El área afectada es el músculo circular distal (EEI) y torna anormal la peristalsis esofágica por aumento de la resistencia. • Se supone que la patogenia es una degeneración neurógena. • A medida que progresa la enfermedad el esófago se torna tortuoso y con dilatación masiva

46. Acalasia • Síntomas: Disfagia, regurgitación de alimento sin digerir, pérdida de peso, no produce dolor por lo general. • Se necesitan grandes cantidades de líquido para lograr el paso de alimentos

47. Acalasia • Frecuente Neumonía por broncoaspiración. • Dx: Esofagograma con trago de bario, dilatación proximal del esófago, deformidad en “pico de pato”. • Manometría esofágica. • Tx : Es Qx, 95% pts tiene alivio completo. • Se realiza Miotomía de Heller. • Tx Médico utiliza bloqueadores de los canales de calcio, y dilataciones a nivel de unión esofagogástrica.

48. Acalasia

49. Espasmo difuso y segmentario del Esófago • Dolor torácico retroesternal, disfagia o ambos. • Principalmente una enfermedad del cuerpo esofágico. • 5 veces menos frecuente que la acalasia. • Hipertrofia de la capa muscular y degeneración de las ramas esofágicas del Vago.

50. Espasmo difuso y segmentario del Esófago • Contracciones esofágicas simultáneas y repetidas de amplitud anormalmente alta o duración prolongada. • Tiene actividad peristáltica mayor que en la acalasia, EEI presión de reposo normal, relajación normal a la deglución.