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CAMILLA CÉSAR

CAMILLA CÉSAR. CETOACIDOSE DIABÉTICA. Introdução. Principal causa de morte em pacientes diabéticos com menos de 20 anos 15% de mortalidade em menores de 50 anos Principais causas de descompensação: interrupção do uso de insulina e infecções. Definição.

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Presentation Transcript

  1. CAMILLA CÉSAR CETOACIDOSE DIABÉTICA

  2. Introdução Principal causa de morte em pacientes diabéticos com menos de 20 anos 15% de mortalidade em menores de 50 anos Principais causas de descompensação: interrupção do uso de insulina e infecções

  3. Definição • Cetoacidose diabética :disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento) • Manifestação inicial de DM I ou episódio recorrente

  4. Fisiopatologia Deficiência de insulina alteração do metabolismo (carboidratos, lípides e proteínas) e dos sítios de armazenamento (fígado,músculo e tecido adiposo) Aumento da glicogénólise e gliconeogênese Diminuição da utilização periférica hiperglicemia e hiperosmolaridade Lipólise ácidos graxos livres (conversão hepática em cetonas hipercetonemia acidose metabólica

  5. Fisiopatologia A hiperglicemia glicosúria e poliúria perda de eletrólitos e desidratação Desidratação importante diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico piora da acidose metabólica Causas de acidose metabólica:KUSMALE Cetose Uremia Salicilato Metanol ParaAldeído Lactato Etilenoglicol

  6. Efeitos da deficiência de insulina

  7. Mecanismo de formação da acidose metabólica em CAD

  8. Efeito hormonal no metabolismo energético

  9. Quadro Clínico • Poliúra, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratação leve • Elevação e duração da hiperglicemia: polifagia é substituída por anorexia (náuseas e vômitos), a desidratação se acentua, a respiração de Cantani, aparece o hálito cetônico, paciente irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo • Estágio mais grave: depressão do nível de consciência (confusão, torpor, coma), sinais de desidratação grave ou choque hipovolêmico, arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios (Kussmaul)

  10. Laboratório • Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl) • Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/l) • Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria

  11. Diagnósticos diferenciais • Intoxicação por salicilatos • Intoxicação por organofosforados • Infecção grave • Gastroenterite aguda • Desidratação hipernatrêmica • Tubulopatia renal • Pneumonia • Broncoespasmo • Coma • Abdome agudo

  12. Exames complementares • Glicemia capilar e plasmática • Gasometria arterial ou venosa • Hemograma • Uréia e creatinina • Ácido lático • Reserva alcalina • Eletrólitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P-) • Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes específicas • Osmolaridade sérica medida ou calculada • Cálculo do Hiato Aniônico

  13. GASOMETRIA • Gaso arterial= classificar acidose: • Leve 7,25- 7,35 OBSERVAÇÃO • Mod 7,12-7,25 URGENCIA • Grave <7,12 UTI\EMERGENCIA

  14. Tratamento • MEDIDAS GERAIS: • Assegurar o “ABC” • Acessos venosos calibrosos • Monitoração cardiorespiratória (distúrbio de K) • Dieta zero, reiniciar alimentação por via oral de modo progressivo(hiperglicemia não contra indica dieta) Avaliar necessidade de: • SNG: diminuição do nível de consciência com risco de aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico • Sonda vesical: quando não é possível medir a diurese de modo não invasivo • Oxigenioterapia (baixa SatO2 ou baixa PaO2) • Tratar fatores precipitantes (vômito, infecção)

  15. Tratamento • ,Correção da desidratação: -fase 1: expansão rápida: SF 0,9%-1000ml/h, IV (corrigir hipotensão) -fase 2: manutenção: 250-500ml/h,IV  se Na>135 - SF 0,45%  se Na<135- SF 0,9% -fase 3: evitar hipoglicemia- quando a glicemia chegar a < 250mg/dl associar SG 5% ou 10% (250-500ml/h) +22ml de NaCl a 20% (77mEq) ou introduz dieta • Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos: -se sódio está normal ou elevado (> 150mEq/l): solução salina hipotônica (NaCl 0,45% em média 4 a 14ml/kg/hora -se função renal normal: infusão de 10-15 mEq de KCl/hora com o objetivo de manter o potássio sérico entre 4 e 5mEq/l

  16. Tratamento • Correção da hiperglicemia e da osmolalidade- insulinoterapia: -se K< 3,3 mEq/L prescrever 1000ml de SF0,9% com 25mEq de K em uma hora e dosar novo K após infusão -se K> 3,3mEq/L: • Ataque (bolus): insulina regular 0,15 U/kg IV • Manutenção:bomba de infusão 0,1 – 0,2 U/kg/h(SF 100ml +100 U de insulina regular) • SF de 1000ml + 1 ampola(25 mEq) de K de 8/8h (soro de manutenção) • Glicemia capilar de 1/1h (queda glicêmica de 50-70mg/dL/h- se menor dobrar taxa de infusão, se maior reduzir à metade) –(1 U DE INSULINA-QUEDA DE 30-40 MG/DL) • Suspender quando glicemia capilar < 250mg/dl e pH >7,3 e bicarbonato >18 mEq/L • repor bicarbonato se pH<7,0

  17. Insulinoterapia(com dieta) • Se dextro< ou = 250 e cetonúria negativa: -desligar bomba -10 U de insulina IM -Controle com dextro de 1/1 h • Dextro SC: -<175 mg/dl: nada -175 a 250: fazer 2 U ->250: fazer 4 U (Outro esquema:0,2-0,5 U/kg) OBS:se dextro<175 e cetonúria+ SOLUÇÃO POLARIZANTE: soro glicosado 5% +6 U,correr 500ml em 1 hora)

  18. Insulina NPH (Humana) • Dose:0,4 – 0,6 U/Kg • Fracionar: 2/3 pela manhã e 1/3 a noite Manter GJ próximo de 110mg/dl, glicemia pós-prandial 135-145 mg/dl e Hb glicada < 7,0 • Obrigatoriamente usar no café da manhã e no jantar

  19. Reposição de Bicarbonato Geral (KUSMALE) • pH<7,0 • Regra:BIC=|BE| X K(0,3) X peso do indivíduo/2 ou 3(mEq) em 1 hora -dependendo de onde o pcte está: observação, urgência ou emergência) pelo risco de hipopotassemia • BIC a 8,4% :1mEq=1mL No diabético: • Usar 1/3 da dose acima • COLHER NOVA GASO COMPLETA APÓS 2 HORAS

  20. Indicadores de risco de complicações durante o tratamento da CAD Alterações do estado mental pH arterial <7,1 Glicose plasmática >1000 mg/dl Na >155 mEq/L K <3,5 mEq/L Idade <5 anos e especialmente <1 ano Quando o sódio corrigido não aumenta com o tratamento

  21. Complicações Edema cerebral sub-clínico é uma complicação após insulinoterapia 1-3% dos episódios de CAD, responsável por mais de 30% das mortes, mais comum em crianças com menos de 5 anos e em pacientes sem um diagnóstico prévio de diabetes O sinal clássico: hipertensão arterial e bradicardia. Outros sinais e sintomas: alteração mental, súbita cefaléia, vômitos, desorientação, oftalmoplegia, assimetria pupilar, papiledema, convulsão e outras variações nos sinais vitais

  22. Acompanhamento A glicose plasmática: medida a cada 1 hora Eletrólitos:a cada 2-4 horas dependendo do estado do paciente

  23. SÍNDROME HIPEROSMOLAR NÃO - CETÓTICA

  24. Definição • Estado hiperglicêmico caracterizado por hiperosmolaridade (>320 mOsm/L), desidratação profunda e ausência de cetoacidose significativa (a pouca insulina circulante impede a formação de cetonas) • Cálculo: 2x Na + Glicemia/18 + Uréia/6 • Valores acima de 320 refletem hiperosmolaridade, e acima de 350 estado hiperosmolar grave

  25. Apresentação Clínica • Geralmente idosos com DM2 • Desidratação tende a ser mais grave e a glicemia mais elevada que na cetoacidose diabética

  26. Tratamento • Insulina de ataque: 0,05 – 0,1 U/Kg (bolus) • Insulina de manutenção (NPH): 0,15 U/kg Apenas uma vez ao dia, pela manhã • Hidratação deve ser feita com SF 0,9% até atingir boa diurese, sendo então geralmente necessária a troca para solução salina 0,45% para correção ou prevenção da hipernatremia

  27. Obrigada!

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